Для развития атопий характерно: (3)

1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов	2) однократное воздействие аллергена
3) повторное воздействие аллергена	4) гиперактивность макрофагов
5) наследственная предрасположенность	6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров
7) специфическая химическая структура аллергенов

Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)

1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности	2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки
3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ	4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты
5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью	6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней

Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)

1) лимфотоксины	2) биогенные амины
3) фактор торможения миграции макрофагов	4) кинины
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)	6) ‑ИФН
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)

1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани	2) подавлением фагоцитоза
3) активацией гистаминазы	4) ингибированием синтеза АТ
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток	6) стабилизацией лизосомных мембран
7) стабилизацией АД

Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)

1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота	2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок	4) резкое падение системного АД
5) тахикардия	6) повышение содержания факторов комплемента в крови

Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)

1) myasthenia gravis	2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз	4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия

Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)

1) myasthenia gravis	2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз	4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия	6) экзогенный аллергический альвеолит
7) местные реакции по типу феномена Артюса

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)

1) контактный дерматит	2) феномен Артюса
3) бактериальная аллергия	4) пищевая аллергия
5) отторжение трансплантата	6) тиреоидит Хасимото

Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)

1) ведущая роль в патогенезе IgЕ	2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном	4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)

1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)	2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых	4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
5) не проходят через плацентарный барьер	6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I	8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их

Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)

1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов	2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.	4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

Деление клеток стимулируют: (3)

1) цАМФ	2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
3) снижение поверхностного натяжения клеток	4) факторы роста
5) цГМФ

Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)

1) быстрое формирование опухолевого узла	2) медленное формирование опухолевого узла
3) экспансивный рост	4) инфильтративный рост
5) метастазирование	6) рецидивирование
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки	8) высокая степень опухолевой прогрессии
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии

Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)

1) метастазированием	2) рецидивированием
3) инвазивным ростом	4) экспансивным ростом
5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток	6) торможением или блоком созревания клеток
7) образованием блокирующих АТ	8) ослаблением свойства контактного торможения клеток

При росте злокачественных опухолей отмечается (4)

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов	2) усиление размножения T-киллеров
3) образование блокирующих АТ	4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
5) иммунодепрессия	6) увеличение образования Т‑супрессоров

Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)

1) да

2) нет

Злокачественным опухолям свойственны: (6)

1) дисплазия	2) рецидивирование
3) экспансивный рост	4) инфильтративный рост
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток	6) ускорение созревания клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии	8) метастазирование

Коканцероген это: (1)

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном	2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

Канцерогенное действие могут оказывать: (3)

1) избыток МК	2) IgD
3) компонент комплемента С3а	4) индол
5) продукты СПОЛ	6) свободные радикалы

Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)

1) коканцерогены	2) синканцерогены
3) антиоксиданты	4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма	6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

Опухолевая прогрессия это: (1)

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов: (1)

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1, 2	Б. 3, 4, 1
В. 2, 3, 4, 1

Рецидивированию опухолей способствуют: (2)

1) подавление факторов местного иммунитета	2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения	4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)

1) устранение канцерогенов из окружающей среды	2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты	4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей