Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Для протопатической боли характерны: (3)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя
| 2) ощущение боли не имеет градуальности
| 3) градуальность болевого ощущения
| 4) низкий порог болевого ощущения
| 5) высокий порог болевого ощущения
| 6) острота, кратковременность и точная локализация боли
|
Важными компонентами (вещества и рецепторы) ноцицептивной системы являются: (4)
1) ноцицептивные рецепторы
| 2) опиатные рецепторы
| 3) простагландин Е2
| 4) гистамин
| 5) энкефалины
| 6) кинины
| 7) эндорфины
|
Важными компонентами (вещества и рецепторы) антиноцицептивной системы являются:: (4)
1) ноцицептивные рецепторы
| 2) опиатные рецепторы
| 3) пгростагландины
| 4) гистамин
| 5) энкефалины
| 6) кинины
| 7) эндорфины
|
Периферические ноцицепторы активируются под влиянием: (5)
1) сильных механических воздействий
| 2) нагревания кожи выше 45 °С
| 3) избытка Na+
| 4) электрических стимулов высокой интенсивности
| 5) избытка К+
| 6) избытка Н+
| 7) действие эндорфинов
|
К числу алгезирующих агентов относят: (5)
1) ионы К+
| 2) эндорфины
| 3) энкефалины
| 4) ионы Cl–
| 5) гистамин
| 6) брадикинин
| 7) Н+
| 8) ПгЕ
|
Первичные афферентные ноцицептивные нейроны характеризуются тем, что: (4)
1) тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях
| 2) окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения
| 3) тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга
| 4) из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р
| 5) центральные отростки образуют спиноталамический тракт
| 6) центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга
|
Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
1) берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга
| 2) перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент
| 3) поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга
| 4) оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга
|
Гиперпатия это: (1)
1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении
| 2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения
| 3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
|
Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
1) метионин‑энкефалин
| 2) лейцин‑энкефалин
| 3) эндорфин
| 4) динорфин
| 5) вещество Р
7) кинины
| 6) серотонин
8) катехоламины
|
Неврома: (4)
1) это опухоль, происходящая из нейронов
| 2) это образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных волокон
| 3) возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон
| 4) вызывает сдавление окружающих тканей
| 5) обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным, химическим воздействиям
| 6) обусловливает возникновение каузалгии
| 7) обусловливает возникновение фантомных болей
|
|
Боль вызывается повреждением: (5)
1) брыжейки и париетальной брюшины
| 2) ткани лёгких
| 3) висцеральной плевры
| 4) париетальной плевры
| 5) миокарда
| 6) стенок артерии
| 7) перикарда
| 8) роговицы глаза
|
Боль не возникает при повреждении: (3)
1) брыжейки и париетальной брюшина
| 2) ткани лёгких
| 3) висцеральной плевры
| 4) париетальной плевры
| 5) миокарда
| 6) стенок артерии
| 7) перикарда 8) роговицы глаза
|
При повреждении кожи и слизистых оболочек различные виды боли в следующей последовательности: (1)
1) эпикритическая боль — протопатическая боль
| 2) протопатическая боль — эпикритическая боль
|
Висцеральная боль характеризует то, что она: (3)
1) чётко локализована
| 2) имеет диффузный характер
| 3) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью
| 4) сопровождается психомоторным возбуждением
| 5) быстро стихает
| 6) длится довольно долго
|
Эпикритическая боль характеризуется: (4)
1) общим возбуждением
| 2) общим угнетением
| 3) усилением дыхания, тахикардией
| 4) урежением дыхания, брадикардией
| 5) гипергликемией
| 6) гипогликемией
| 7) активацией симпатикоадреналовой системы
| 8) активацией парасимпатической системы
|
Висцеральная боль характеризуется: (4)
1) общим возбуждением
| 2) общим угнетением
| 3) усилением дыхания, тахикардией
| 4) урежением дыхания, брадикардией
| 5) гипергликемией
| 6) гипогликемией
| 7) активацией симпатикоадреналовой системы
| 8) активацией парасимпатической системы
|
Фантомная боль:(1)
1 проецируется на участки ампутированной конечности
| 2) мучительна и возникаетпосле повреждения крупного нерва
| 3) возникает в определённых участках поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
|
Каузалгия это: (1)
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
| 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва
| 3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
|
XXXVII. НЕВРОЗЫ
Для неврозов характерно развитие: (4)
1) патоморфологических изменений в коре головного мозга
| 2) локомоторных и сенсорных расстройств
| 3) нервно‑трофических расстройств
| 4) нарушений вегетативных функций
| 5) периферических параличей
| 6) фазовых состояний
|
С неврозом патогенетически связано развитие следующих заболеваний: (4)
1) язвенной болезни желудка
| 2) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 3) диффузного гломерулонефрита
| 4) гипотонической болезни
| 5) гепатита
| 6) гипертонической болезни
| 7) экземы
| 3. Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают:
1) быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя
| 2) преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения
| 3) способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы
|
При кспериментальных неврозах можно наблюдать:(6)
1) выпадение ранее выработанных условных рефлексов
| 2) облегчение выработки условных рефлексов
| 3) расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.)
| 4) невозможность выработки новых условных рефлексов
| 5) злобность, агрессивность
| 6) общее угнетение, заторможенность
| 7) усиление познавательной функции
| 8) гипо- и гиперкинезы, расстройства чувствительности
|
Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных процессов можно вызвать: (1)
1) длительным действием условного раздражителя
| 2) сверхсильным условным раздражителем
| 3) переделкой динамического стереотипа
| 4) сложной дифференцировкой
| 5) отставлением подкрепления
|
Перенапряжение и срыв тормозного процесса вызывается: (2)
1) воздействием биологически отрицательных раздражителей
| 2) длительным действием сильных условных раздражителей
| 3) отставлением подкрепления
| 4) сложной дифференцировка
| 5) действием большого числа условных раздражителей
| 6) переделкой динамического стереотипа
|
Перенапряжение возбудительного процесса, как правило, вызвает: (3)
1) применение сверхсильного безусловного раздражителя
| 2) сложная дифференцировка
| 3) отставление подкрепления
| 4) одновременное действие нескольких сильных раздражителей
| 5) действие сложного условного или необычного раздражителя
| 6) переделка динамического стереотипа
|
Парадоксальное фазовое состояние проявляется: (1)
1) выпадением реакций на сигнал любой интенсивности
| 2) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель
| 3) одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности
| 4) выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности
|
Перенапряжением (и срывом) тормозного процесса можно моделировать: (1)
1) невроз с преобладанием возбуждения
| 2) невроз с преобладанием торможения
| 3) невроз с патологической подвижностью нервных процессов
|
Перенапряжением (и срывом) возбудительного процесса можно моделировать: (1)
1) невроз с преобладанием торможения
| 2) невроз с патологической подвижностью нервных процессов
| 3) невроз с преобладанием возбуждения
|
Типичными проявлениями экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессовявляются: (2)
1) повышенная инертность реакций животного
| 2) вялое, пассивное поведение
| 3) злобное, агрессивное поведение
| 4) суетливость, незавершённость действий
|
|