1) богатая белками пища
| 2) внешнее охлаждение
|
3) углеводная пища
| 4) высокая температура окружающей среды
|
5) пребывание в условиях морского климата
| 6) беременность
|
7) яркий свет
| 8) темнота
|
При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)
1) снижается в обоих случаях
| 2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
|
3) возрастает в обоих случаях
| 4) в первом случае снижается, во втором — возрастает
|
Для гипотиреоидной комы характерны: (3)
1) отсутствие сознания
| 2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
|
3) тахикардия
| 4) дыхание Куссмауля
|
5) значительная гипотермия
| 6) выраженная брадикардия
|
7) признаки микседематозного отёка
| 8) отсутствие реакции зрачков на свет
|
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)
1) задержкой умственного развития
| 2) дефицитом массы тела
|
3) ослаблением мышечного тонуса
| 4) ослаблением иммунитета
|
5) гипохолестеринемией
| 6) отставанием в росте
|
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся: (7)
1) стрептококковый экзотоксин
| 2) столбнячный токсин
|
3) дифтерийный токсин
| 4) ботулинический токсин
|
5) вирус герпеса
| 6) вирус полиомиелита
|
7) вирус бешенства
| 8) вирус иммунодефицита человека
|
Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
1) альдостерон
| 2) соединения ртути
|
3) соединения свинца
| 4) соединения магния
|
5) этанол
| 6) наркотики
|
7) аденозин
| 8) стрихнин
|
К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5)
1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация)
| 2) их умеренное гипоксическое повреждение
|
3) их тяжёлое гипоксическое повреждение
| 4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
|
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
| 6) умеренная оксигенация нервной ткани
|
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
| 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса
|
Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
1) его охлаждении нервного волокна
| 2) его умеренном согревании
|
3) его гипоксии
| 4) умеренная оксигенация
|
5) воздействие на него ионизирующего излучения
| 6) сдавление нерва рубцом, опухолью
|
Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)
1) столбнячный токсин
| 2) ботулинический токсин
|
3) стрихнин
| 4) фосфорорганические соединения
|
5) резерпин
|
Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)
1) торможением секреции глицина в синаптическую щель
| 2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель
|
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране
|
Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)
1) торможением секреции глицина в синаптическую щель
| 2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель
|
3) ингибированием активности моноаминооксидазы
| 4) ингибированием активности холинэстеразы
|
Последствиями спинального шока являются: (3)
1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности
| 2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
|
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов
| 4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
|
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"
| 6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы
|
В денервированной ткани наблюдается: (2)
1) увеличение чувствительности к нейромедиатору
| 2) снижение чувствительности к нейромедиатору
|
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту
| 4) увеличение области рецепции нейромедиатора
|
При механическом повреждении нервного воокна: (2)
1) периферическая его часть регенерирует
| 2) проксимальная его часть регенерирует
|
3) дистальная его часть дегенерирует
| 4) проксимальная его часть дегенерирует
|
Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)
| 2) умеренное гипоксическое повреждение
|
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель
| 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
|
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+
| 6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
|
7) умеренная оксигенация
| 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
|
Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных мотонейронов
| 2) разрушения спинальных мотонейронов
|
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани
| 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
|
Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока
| 2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
|
3) повреждении спинальных мотонейронов
| 4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
|
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
|
В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.
1) перерезки задних корешков спинного мозга
| 2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
|
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге
| 4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
|
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц
| 6) активации ‑мотонейроны спинного мозга
|
7) понижения активности ‑мотонейронов спинного мозга
|
* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови
| 2) избыточное накопление КТ в крови
|
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
| 4) активация синтеза ГАМК
|
5) значительный алкалоз
| 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
|
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга
| 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
|
В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
| 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
|
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения
| 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
|
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
| 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
|
Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)