Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)

1) богатая белками пища	2) внешнее охлаждение
3) углеводная пища	4) высокая температура окружающей среды
5) пребывание в условиях морского климата	6) беременность
7) яркий свет	8) темнота

При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)

1) снижается в обоих случаях	2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
3) возрастает в обоих случаях	4) в первом случае снижается, во втором — возрастает

Для гипотиреоидной комы характерны: (3)

1) отсутствие сознания	2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
3) тахикардия	4) дыхание Куссмауля
5) значительная гипотермия	6) выраженная брадикардия
7) признаки микседематозного отёка	8) отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)

1) задержкой умственного развития	2) дефицитом массы тела
3) ослаблением мышечного тонуса	4) ослаблением иммунитета
5) гипохолестеринемией	6) отставанием в росте

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся: (7)

1) стрептококковый экзотоксин	2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин	4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса	6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства	8) вирус иммунодефицита человека

Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

1) альдостерон	2) соединения ртути
3) соединения свинца	4) соединения магния
5) этанол	6) наркотики
7) аденозин	8) стрихнин

К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5)

1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация)	2) их умеренное гипоксическое повреждение
3) их тяжёлое гипоксическое повреждение	4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са^2+ и Na^2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель	6) умеренная оксигенация нервной ткани
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель	8) повышенное выделение ГАМК в области синапса

Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)

1) его охлаждении нервного волокна	2) его умеренном согревании
3) его гипоксии	4) умеренная оксигенация
5) воздействие на него ионизирующего излучения	6) сдавление нерва рубцом, опухолью

Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)

1) столбнячный токсин	2) ботулинический токсин
3) стрихнин	4) фосфорорганические соединения
5) резерпин

Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране

Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибированием активности моноаминооксидазы	4) ингибированием активности холинэстеразы

Последствиями спинального шока являются: (3)

1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности	2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов	4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"	6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы

В денервированной ткани наблюдается: (2)

1) увеличение чувствительности к нейромедиатору	2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

При механическом повреждении нервного воокна: (2)

1) периферическая его часть регенерирует	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует	4) проксимальная его часть дегенерирует

Существенное торможение нейронов вызывают:(3)

1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са^2+ и Na^+	6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация	8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов	2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани	4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)

1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока	2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) повреждении спинальных мотонейронов	4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)

Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.

1) перерезки задних корешков спинного мозга	2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге	4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц	6) активации ‑мотонейроны спинного мозга
7) понижения активности ‑мотонейронов спинного мозга

* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови	2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга	4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз	6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга	8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона	2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения	4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа	6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)

1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена	2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью
3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния	4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости
5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности	6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы
7) ее устойчивость во времени, но физиологическая нецелесообразность	8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитно‑приспособительное значение