Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)

1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования	2) разобщение окисления и фосфорилирования
3) повышение образования макроэргов	4) активацию фосфолипаз
5) увеличение проницаемости мембран клеток	6) уменьшение проницаемости мембран клеток
7) затруднение образования актомиозинового комплекса	8) образование большего числа актомиозиновых комплексов
9) гипергидратацию клеток

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме	2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма	4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы	2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе	4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы	6) нарушение образования фаголизосом

К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K^+ из связи с белками H^+	2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления	4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов	6) повышение проницаемости стенки капилляров

Воспаление, как правило, характеризуется: (5)

1) лейкоцитозом	2) тромбозом
3) эритроцитозом	4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ	6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови	8) накоплением в крови С‑реактивного белка

Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины	2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза	4) Пг Е
5) лейкотриены	6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са^2+	2) К^+
3) ненасыщенные жирные кислоты	4) глюкокортикоиды
5) Н^+	6) динитрофенол

Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия	2) ишемия
3) венозная гиперемия	4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови	2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости	4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости	6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы	2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е	· 2) гистамин
3) Н^+‑гипериония	4) К^+‑гипериония
5) кинины	6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты	2) B-лимфоциты
3) фибробласты	4) моноциты
5) гистиоциты	6) паренхиматозные клетки

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов	2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани	4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях	6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.)	2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка	4) большее количество белка

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами	2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами	4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами	6) эозинофилами

Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз	2) алкалоз
3) гиперосмия	4) гиперонкия
5) гипоонкия	6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины	2) Пг
3) биогенные амины	4) К^+
5) Н^+	6) лимфокины
7) лейкотриены	8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны	2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ	4) цГМФ
5) глюкокортикоиды	6) ИЛ2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий	2) лейкотриен В4
3) ИЛ8	4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов	6) ИЛ2
7) ИЛ1	8) лизоцим

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём	2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток	4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами	6) отёком очага воспаления

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги	2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки	4) тучные клетки
5) нейтрофилы	6) эозинофилы

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1	2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е	4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ	6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов	8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается	2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени	4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей	2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором	4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании	6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции	2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов	4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов	2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов	4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов	6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ	2) биогенные амины
3) ИЛ1	4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС	6) ИЛ6
7) кинины	8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)