Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования
| 2) разобщение окисления и фосфорилирования
| 3) повышение образования макроэргов
| 4) активацию фосфолипаз
| 5) увеличение проницаемости мембран клеток
| 6) уменьшение проницаемости мембран клеток
| 7) затруднение образования актомиозинового комплекса
| 8) образование большего числа актомиозиновых комплексов
| 9) гипергидратацию клеток
|
IV. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
| 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
| 3) препятствует аллергизации организма
| 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
| 5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
|
Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
| 2) недостаточность пиноцитоза
| 3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
| 4) недостаточная активность ферментов лизосом
| 5) активация синтеза глюкуронидазы
| 6) нарушение образования фаголизосом
|
К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
| 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
| 3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
| 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
| 5) активация пролиферативных процессов
| 6) повышение проницаемости стенки капилляров
|
Воспаление, как правило, характеризуется: (5)
1) лейкоцитозом
| 2) тромбозом
| 3) эритроцитозом
| 4) лихорадкой
| 5) увеличением СОЭ
| 6) гипопротеинемией
| 7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови
| 8) накоплением в крови С‑реактивного белка
|
Провоспалительными медиаторами являются: (5)
1) кинины
| 2) компоненты системы комплемента
| 3) гистаминаза
| 4) Пг Е
| 5) лейкотриены
| 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
| 7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13
8) Интерферон гамма
|
Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
1) Са2+
| 2) К+
| 3) ненасыщенные жирные кислоты
| 4) глюкокортикоиды
| 5) Н+
| 6) динитрофенол
|
Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
1) артериальная гиперемия
| 2) ишемия
| 3) венозная гиперемия
| 4) стаз
| 5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4
|
Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)
1) повышение онкотического давления крови
| 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
| 3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
| 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
| 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
| 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
| 7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
|
Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
| 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
| 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
|
|
Боль при воспалении вызывают: (6)
1) Пг группы Е
| · 2) гистамин
| 3) Н+‑гипериония
| 4) К+‑гипериония
| 5) кинины
| 6) повышение температуры ткани
| 7) механическое раздражение нервных окончаний
|
Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)
1) T-лимфоциты
| 2) B-лимфоциты
| 3) фибробласты
| 4) моноциты
| 5) гистиоциты
| 6) паренхиматозные клетки
|
Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов
| 2) транзиторная гипероксия тканей
| 3) некроз ткани
| 4) кровоизлияние в ткань
| 5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
| 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
| 7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка
|
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
| 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
| 3) небольшое количество белка
| 4) большее количество белка
|
Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами
| 2) плазматическими клетками
| 3) нейтрофилами
| 4) B-лимфоцитами
| 5) тромбоцитами
| 6) эозинофилами
|
Верно то, что: (1)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
| 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
| 16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)
1) ацидоз
| 2) алкалоз
| 3) гиперосмия
| 4) гиперонкия
| 5) гипоонкия
| 6) гипоосмия
| 7) ионный дисбаланс
|
К медиаторам воспаления принято относить: (5)
1) кинины
| 2) Пг
| 3) биогенные амины
| 4) К+
| 5) Н+
| 6) лимфокины
| 7) лейкотриены
| 8) нуклеиновые кислоты
|
Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)
1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
| 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
| 3) цАМФ
| 4) цГМФ
| 5) глюкокортикоиды
| 6) ИЛ2
|
Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)
1) ЛПС бактерий
| 2) лейкотриен В4
| 3) ИЛ8
| 4) компонент С5b системы комплемента
| 5) фактор активации тромбоцитов
| 6) ИЛ2
| 7) ИЛ1
| 8) лизоцим
|
Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных гранулём
| 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
| 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
| 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
| 5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
| 6) отёком очага воспаления
|
В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)
1) макрофаги
| 2) лимфоциты
| 3) эпителиоидные клетки
| 4) тучные клетки
| 5) нейтрофилы
| 6) эозинофилы
|
V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)
1) увеличение образования ИЛ1
| 2) накопление ЛПС
| 3) усиление образования Пг группы Е
| 4) ослабление образования Пг группы Е
| 5) усиление образования цАМФ
| 6) ослабление образования цАМФ
| 7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов
| 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов
|
На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)
1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
| 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
| 3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
| 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
| 5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
|
Неинфекционная лихорадка развивается при (5)
1) некрозе тканей
| 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
| 3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором
| 4) распаде злокачественной опухоли
| 5) экзогенном перегревании
| 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
| 7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
|
Правильнно то, что:(2)
1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции
| 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
| 3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов
| 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
|
После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)
1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
| 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
| 3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
| 4) активация фагоцитов
| 5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов
| 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
| 7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса
|
Пирогенным действием обладают: (5)
1) ПгЕ
| 2) биогенные амины
| 3) ИЛ1
| 4) фактор некроза опухолей
| 5) ЛПС
| 6) ИЛ6
| 7) кинины
| 8) АКТГ
|
Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)
1) тромбоциты
| 2) моноциты
| 3) тканевые макрофаги
| 4) эритроциты
| 5) лимфоциты
| 6) гранулоциты
|
|