Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?

Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у разных испытуемых (практически здоровых людей)?

 

57*

 

Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились 1 месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно – тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*10¹²/л; лейкоциты 5,28*10⁹/л; тромбоциты 200,1*10⁹/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО₂ 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО₃ 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na⁺ 140,7 ммоль/л; К⁺ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

 

Женщина Л., 33-х лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Отмечается одышка, затруднен выдох. Развившийся приступ бронхиальной астмы не удалось купировать бронхолитическими препаратами в течение 3-х часов. При осмотре: общее состояние тяжелое, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичные, отмечается расширение поверхностных сосудов лица. Имеются свистящие хрипы, слышные на расстоянии. При перкуссии над всеми полями легких коробочный звук. При аускультации слышны сухие хрипы. Тоны сердца глухие, акцент II тона над легочным стволом, ЧСС 110 в минуту.

Показатели КОС:

SВ	29 ммоль/л
ВВ	63 ммоль/л
ВЕ	+2,0 ммоль/л
рО2	55 мм рт.ст.
рСО2	75 мм рт.ст.
рН	7,25

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у Л.?

2. Какое нарушение КОС имеется у Л.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития нарушения КОС?

4. Каковы принципы коррекции расстройств КОС у Л.?

Мужчина Д., 35 лет, жалуется на одышку, боли в правой половине грудной клетки, кашель с умеренным количеством слизистой мокроты. Жалобы появились сутки назад. При осмотре: Д.в сознании, возбужден. Кожные покровы бледно-розовые. Температура тела 39,5⁰С. Пульс 90 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЧД 35 в мин. Притупление перкуторного звука справа. Аускультативно дыхание ослаблено справа, в нижних отделах не выслушивается. SaО₂ 88%. На рентгенограмме диффузное затемнение справа в нижней и средней долях, увеличены прикорневые лимфатические узлы. При плевральной пункции получено 600,0 мл серозного экссудата.

Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/мл; эритроциты 4,0х10¹²/л; лейкоциты 15,05х10⁹/л (нейтрофилы 86%); тромбоциты 200,1х10⁹/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: без изменений.

КОС: рН 7,37; рСО₂ 60 мм рт.ст; ВВ 60 ммоль/л; НСО₃ 28,5 ммоль/л; ВЕ + 5 ммоль/л; Сl^- 93,2 ммоль/л; Nа⁺ 149,2 ммоль/л; К⁺ 4,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: реакция кислая; увеличенно содержание фосфатов.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Какое нарушение КОС развилось у Д.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития изменений в КОС у Д.?

4. Опишите механизмы компенсации этих изменений КОС. Как это проявляется в анализах крови?

5. Требуют ли нарушения КОС у Д. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

ВВП. КОС

Пациент К. 35 лет, поступил с травмой грудной клетки, переломами ребер с обеих сторон. Гемо-пневмоторакс справа. Открытый перелом костей правой голени. Перелом лонной кости без смещения отломков. Кожные покровы бледные. Подкожная эмфизема на передней и боковых поверхностях грудной клетки, на брюшной стенке, в паховой области. К. в отделении интенсивной терапии в течении 2-х суток. Ему проводилась инфузионная терапия, гемотрансфузия, активный дренаж плевральной полости справа. Пульс 105 уд. в минуту; АД100/60 мм рт.ст., ЦВД +5 мм вод.ст. Дыхание (посредством ИВЛ с адекватными параметрами: SaО₂ 98%) жесткое, ослаблено с обеих сторон, в нижних отделах справа не выслушивается. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки пневмоторакса.

Общий анализ кров: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 3,6х10¹²/л; лейкоциты 11,82х10⁹/л; тромбоциты 70,1х10⁹/л; гематокрит 28.

Биохимический анализ крови: общий белок 62 г/л; альбумин 39 г/л; креатинин 250 мкмоль/л; азот мочевины 20 ммоль/л.

КОС: рН 7,15; рСО₂ 60 мм рт.ст.; ВВ 42,5 ммоль/л; НСО₃ – 16,6 ммоль/л; ВЕ -9,5 ммоль/л; Сl^- 88,4 ммоль/л; Nа⁺ 149,2 ммоль/л; К⁺ 6,7 ммоль/л; лактат 6 ммольл.

Общий анализ мочи: удельная плотность 1010, реакция кислая. Диурез 150 мл.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у пациента К.?

2. Каков у К. тип нарушения КОС?

3. Каковы причины и механизмы развития изменений КОС у К.? Опишите механизмы компенсации этих нарушений КОС. Как это обычно проявляется в анализах крови?

61*

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т‑пула и в меньшей мере — B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50% от нормы соответственно), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы

Как Вы обозначите форму патологии состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.

Каковы его возможные причины?

Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?

Какие проявления болезненного состояния ребёнка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgА и IgЕ?

На приёме у дерматолога мужчина М. 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на слизистой нижней губы появились красно‑фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под‑ и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около‑ и заушных лимфоузлов.

Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счёт лимфо‑ и моноцитопении.

На протяжении 3‑х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где в последний год трижды перенёс пневмонию.

Вопросы

Какая(какие) форма(ы) патологии и развилась(ись) у М.? Ответ обоснуйте.

Если Вы назвали и обосновали наличие нескольких патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой (какие) -вторичен (вторичны)? Охарактеризуйте их патогенетическую взаимосвязь.

Какова причина и основные звенья патогенеза первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения для обоснования Вашей версии.

4. Характерны ли для патологии, которую Вы обозначили как первичную, лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счёт дефицита каких клеток: Т‑ или B–лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте.

Пациент К. 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах лёгких ушибов.

Анализ крови: содержание эритроцитов, Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgМ. Проведённые лечебные мероприятия нормализовали состояние К., он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).

Вопросы