Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
К мегалобластной анемии могут привести: (4)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) гельминтоз (широкий лентец)
| 2) хроническая кровопотеря
| 3) дефицит гастромукопротеина
| 4) белковое голодание
| 5) удаление желудка
| 6) авитаминоз В6
| 7) дефицит фолиевой кислоты
|
Адаптивными реакциями при постгеморрагических и гемолитических анемиях являются: (4)
1) уменьшение продукции эритропоэтина
| 2) уменьшение минутного объёма сердца
| 3) увеличение продукции эритропоэтина
| 4) пойкилоцитоз эритроцитов
| 5) активация эритропоэза
| 6) макроцитоз эритроцитов
| 7) ретикулоцитоз
| 8) эритропения
| 9) усиление гемолиза
| 14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)
1) регенераторное
| 2) гипорегенераторное
| 3) гипопластическое
| 15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)
1) регенераторное
| 2) арегенераторное
| 3) гипорегенераторное
| 4) гипопластическое
|
Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)
1) гипорегенераторная
| 2) гипопластическая
| 3) арегенераторная
| 4) апластическая
|
Снижение цветового показателя могут обусловить: (2)
1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови
| 2) мегалоцитоз и мегалобластоз
| 3) гиперхромия эритроцитов
| 4) дефицит Hb в эритроцитах
|
Причинами эритроцитозов могут быть: (3)
1) хроническая гиповентиляция лёгких
| 2) гипобарическая гипоксия
| 3) сердечная недостаточность
| 4) кессонная болезнь
| 5) гиперволемия
|
Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3)
1) болезни Вакеза
| 2) мегалобластной анемии
| 3) хронической гипоксии
| 4) лимфоме
| 5) гемодилюции
| 6) ишемии почек
| 7) гемоконцентрации
|
Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3)
1) мегалобластная анемия
| 2) гемодилюция
| 3) острая гипоксия
| 4) болезнь Вакеза
| 5) гемоконцентрация
| 6) ишемия почек
| 7) стресс‑реакция
| 21. ‑Талассемия характеризуется: (5)
1) наследственным характером возникновения
| 2) развитием анемии
| 3) наследственным эритроцитозом
| 4) усиленным синтезом ‑глобина
| 5) сниженным синтезом ‑глобина
| 6) сниженным содержанием HbF в крови
| 7) увеличенным содержанием HbF в крови
| 8) сниженным содержанием HbА1 в крови
|
XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. а) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)
1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
| 2) а) защитно‑приспособительная,
б) перераспределительная
| 3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
|
При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) повышена
| 2) понижена
| 3) не изменена
|
|
Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)
1) лейкоцитоз
| 2) лейкопения
| 3) эозинофилия
| 4) нейтрофилия
| 5) лимфоцитоз
|
Нейтрофилы это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
| 2) предшественники антителопродуцентов
| 3) продуценты альбуминов плазмы крови
| 4) микрофаги
| 5) макрофаги
| 6) генерируют супероксидный анион‑радикал
| 7) как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
| 8) проникают через сосудистую стенку посредством ПФ, термин замените, в книге такового нет. ЭГ. цитопемзиса
|
B-лимфоциты это: (2)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
| 2) предшественники клеток—антителопродуцентов
| 3) продуценты альбуминов плазмы крови
| 4) микрофаги
| 5) макрофаги
| 6) клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
| 7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
|
T-лимфоциты это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
| 2) предшественники антителопродуцентов
| 3) продуценты альбуминов плазмы крови
| 4) микрофаги
| 5) макрофаги
| 6) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
| 7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
|
Моноциты это: (4)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
| 2) предшественники антителопродуцентов
| 3) продуценты альбуминов плазмы крови
| 4) микрофаги
| 5) макрофаги
| 6) осуществляют процессинг Аг
| 7) продуцируют лейкокины
| 8) осуществляют презентацию Аг лимфоцитам
|
Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3)
1) активация лейкопоэза
| 2) подавление лейкопоэза
| 3) усиленное разрушение лейкоцитов
| 4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
| 5) увеличение продукции эритропоэтина
| 6) уменьшение продукции эритропоэтина
| 7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
| 8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
|
К основным механизмам лейкопений относят: (4)
1) активацию лейкопоэза
| 2) подавление лейкопоэза
| 3) усиленное разрушение лейкоцитов
| 4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
| 5) увеличение продукции эритропоэтина
| 6) уменьшение продукции эритропоэтина
| 7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
| 8) мобилизацию костномозгового резерва лейкоцитов
|
Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: (2)
1) нормальная лейкоцитарная формула
| 2) ядерный сдвиг нейтрофилов влево
| 3) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо
| 4) увеличение общего числа лейкоцитов в крови
| 5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
| 11. а) биологическое значение и б) механизм возникновения лейкоцитоза обозначают как: (1)
1) а) физиологический, б) перераспределительный
| 2) а) защитно‑приспособительный, б) истинный
| 3) а) патологический, б) истинный
|
В периферической крови здоровых людей содержатся следующие виды лейкоцитов: (4)
1) миелоциты нейтрофильные
| 2) лимфобласты
| 3) миелобласты
| 4) нейтрофилы палочкоядерные
| 5) лимфоциты
| 6) эозинофилы
| 7) моноциты
| 8) ретикулоциты
|
Верно то, что: (2)
1) нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры
| 2) B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ
| 3) T-лимфоциты — микрофаги
| 4) моноциты — макрофаги
|
По биологическому значению лейкоцитоз может быть: (3)
1) функциональным
| 2) патологическим
| 3) защитно‑приспособительным
| 4) перераспределительным
| 5) дисрегуляторным
|
По биологическому значению и виду клеток, за счёт которых развиваются лейкопении, их обозначают как: (5)
1) физиологические
| 2) патологические
| 3) ретикулярные
| 4) ретикулоцитарные
| 5) нейтропенические
| 6) базофильные
| 7) моноцитопенические
| 8) лимфопенические
| 9) нейтрофильные
|
Основными механизмами возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов являются: (3)
1) активация лейкопоэза
| 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
| 3) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
| 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
| 5) замедленное разрушение лейкоцитов
| 6) рециркуляция нейтрофилов
| 7) гемоконцентрация
|
Механизмами возникновения истинного лейкоцитоза являются: (1)
1) активация лейкопоэза
| 2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
| 3) замедленное разрушение лейкоцитов
| 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
|
К числу главных механизмов возникновения относительных (ложных) лейкопений относят: (3)
1) угнетение лейкопоэза
| 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
| 3) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
| 4) повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
| 5) гемодилюция
|
Истинная лейкопения является результатом: (2)
1) повышенного выхода лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
| 2) повышенногоразрушения лейкоцитов
| 3) угнетения лейкопоэза
| 4) недостаточной мобилизации костномозгового резерва лейкоцитов
|
Эозинофилией сопровождаются: (4)
1) поллинозы
| 2) эхинококкоз печени
| 3) хронический лимфолейкоз
| 4) бактериальная пневмония
| 5) аллергический ринит
| 6) хронический миелолейкоз
|
Моноцитоз может развиваться при (3)
1) кори
| 2) брюшном тифе
| 3) инфаркте миокарда
| 4) инфекционном мононуклеозе
| 5) краснухеа
|
XIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ КРОВИ. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
К гемобластозам относятся: (5)
1) плазмобластная саркома
| 2) лейкоз
| 3) карциноид
| 4) ретикулосаркома
| 5) лимфосаркома
| 6) карцинома
| 7) эритросаркома
| 8) миелосаркома
| 9) лейомиосаркома
|
|