При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)

1) усиление моторики кишечника	2) ослабление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К	4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5) усиление пристеночного расщепления жиров	6) усиление гниения белков в кишечнике
7) усиление секреции поджелудочной железы	8) усиление эмульгирования жиров

Для тотальной печёночной недостаточности свойственны: (5)

1) увеличение содержания протромбина в крови	2) гипогликемия натощак
3) гипергликемия натощак	4) гипербилирубинемия
5) гипопротеинемия	6) диспротеинемия
7) гиперонкия крови	8) гипоонкия крови

Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: (1)

1) углеводов	2) жиров
3) белков	4) жидкости
5) солей

Для печёночной недостаточности характерны: (3)

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках	2) усиление глюконеогенеза
3) алиментарная гипергликемия	4) гипогликемия натощак

Для холемии характерны: (4)

1) артериальная гипертензия	2) артериальная гипотензия
3) гипорефлексия	4) брадикардия
5) гиперрефлексия	6) кожный зуд
7) тахикардия

Для ахолии характерны: (5)

1) усиление всасывания витамина К	2) понижение свёртываемости крови
3) повышение свёртываемости крови	4) кишечная аутоинтоксикация
5) гиперкоагуляция белков крови	6) метеоризм
7) креаторея	8) стеаторея

Для механической желтухи характерны: (5)

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче	6) холемия
7) тахикардия	8) брадикардия

Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче	6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале	8) холемия

Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи свойственно: (5)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови	2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче	4) появление непрямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче	6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
7) холемия

Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух: (1)

1) печёночноклеточной	2) гемолитической
3) энзимопатической	4) для любого типа

К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)

1) фосфорорганические соединения	2) четырёххлористый углерод
3) мышьяковистые соединения	4) органические растворители
5) двуокись углерода	6) этанол
7) стрихнин	8) ‑динитрофенол

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности	2) правожелудочковой сердечной недостаточности
3) наложения порто‑кавального анастомоза	4) цирроза печени
5) гиповолемии

Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)

1) печёночноклеточного типа	2) энзимопатического типа
3) шунтового типа

Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)

1) гипоальбуминемией	2) гиперальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом	4) гиповитаминозом А, D, Е, К
5) гиперфибриногенемией	6) портальной гипертензией

Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)

1) билирубин прямой (коньюгированный)	2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
3) жёлчные кислоты	4) уробилиноген
5) стеркобилиноген

В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами	2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

Брадикардию при холемии вызывают: (2)

1) активация парасимпатических влияний на сердце	2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел	4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

Для механической желтухи характерны: (4)

1) понижение АД	2) повышение АД
3) понижение свёртываемости крови	4) брадикардия
5) тахикардия	6) холемия

XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Почечная азотемия может быть вызвана: (4)

1) снижением системного АД	2) тяжёлой ишемией почек
3) рабдомиолизом	4) внутрисосудистым гемолизом
5) токсическим поражением почек	6) обструкцией мочеточников

О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)

1) зернистые и восковидные цилиндры в моче	2) аминоацидурия
3) протеинурия	4) олигурия
5) уробилинурия	6) гематурия
7) глюкозурия

Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)

1) гемоглобинурии	2) аминоацидурии
3) гиперфосфатурии	4) уробилинурии
5) глюкозурии	6) бикарбонатурии
7) билирубинурии

Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)

1) ФСГ	2) АКТГ
3) ТТГ	4) инсулина
5) альдостерона	6) адреналина
7) вазопрессина	8) окситоцина

К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)

1) эритроциты выщелоченные	2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) стеркобилин	8) КТ

Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)

1) эритроциты выщелоченные	2) билирубин прямой
3) стеркобилин	4) уробилин
5) жёлчные кислоты	6) цилиндры
7) Hb

Причинами почечного ацидозаявляются: (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака	2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na^+	4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na^+альдостероном	6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na^+,K^+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен	2) уменьшен
3) неизменен

9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии	2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии	4) уменьшен в любой стадии

Основными причинами олигурии являются: (5)

1) растяжение мочевого пузыря	2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия	4) болевое раздражение
5) холемия	6) гиповолемия
7) гипергликемия	8) гиперадреналинемия

Полиурия развивается при недостатке: (3)

1) соматропного гормона	2) вазопрессина
3) адреналина	4) альдостерона
5) окситоцина	6) инсулина

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)

1) микобактерии туберкулёза	2) стафилококки
3) стрептококки	4) грибы
5) паразиты	6) риккетсии

Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец	2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков	4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ	6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция	8) полиурия
9) олигурия

Для нефритического синдрома характерны: (3)

1) глюкозурия	2) протеинурия
3) кетонурия	4) уробилинурия
5) цилиндрурия	6) макрогематурия
7) микрогематурия

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов	2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е	4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов	6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)

1) уменьшение клубочковой фильтрации	2) увеличение содержания Na^+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек	4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия	6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови	8) гиповолемия
9) гиперволемия