При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)



1) усиление моторики кишечника 2) ослабление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К 4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5) усиление пристеночного расщепления жиров 6) усиление гниения белков в кишечнике
7) усиление секреции поджелудочной железы 8) усиление эмульгирования жиров

Для тотальной печёночной недостаточности свойственны: (5)

1) увеличение содержания протромбина в крови 2) гипогликемия натощак
3) гипергликемия натощак 4) гипербилирубинемия
5) гипопротеинемия 6) диспротеинемия
7) гиперонкия крови 8) гипоонкия крови

Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: (1)

1) углеводов 2) жиров
3) белков 4) жидкости
5) солей

Для печёночной недостаточности характерны: (3)

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках 2) усиление глюконеогенеза
3) алиментарная гипергликемия 4) гипогликемия натощак

Для холемии характерны: (4)

1) артериальная гипертензия 2) артериальная гипотензия
3) гипорефлексия 4) брадикардия
5) гиперрефлексия 6) кожный зуд
7) тахикардия

Для ахолии характерны: (5)

1) усиление всасывания витамина К 2) понижение свёртываемости крови
3) повышение свёртываемости крови 4) кишечная аутоинтоксикация
5) гиперкоагуляция белков крови 6) метеоризм
7) креаторея 8) стеаторея

Для механической желтухи характерны: (5)

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче 6) холемия
7) тахикардия 8) брадикардия

Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) появление непрямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче 6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале 8) холемия

Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи свойственно: (5)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) появление непрямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче 6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
7) холемия

Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух: (1)

1) печёночноклеточной 2) гемолитической
3) энзимопатической 4) для любого типа

К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)

1) фосфорорганические соединения 2) четырёххлористый углерод
3) мышьяковистые соединения 4) органические растворители
5) двуокись углерода 6) этанол
7) стрихнин 8) ‑динитрофенол

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности 2) правожелудочковой сердечной недостаточности
3) наложения порто‑кавального анастомоза 4) цирроза печени
5) гиповолемии

Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)

1) печёночноклеточного типа 2) энзимопатического типа
3) шунтового типа

Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)

1) гипоальбуминемией 2) гиперальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом 4) гиповитаминозом А, D, Е, К
5) гиперфибриногенемией 6) портальной гипертензией

Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)

1) билирубин прямой (коньюгированный) 2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
3) жёлчные кислоты 4) уробилиноген
5) стеркобилиноген

В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами 2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

Брадикардию при холемии вызывают: (2)

1) активация парасимпатических влияний на сердце 2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел 4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

Для механической желтухи характерны: (4)

1) понижение АД 2) повышение АД
3) понижение свёртываемости крови 4) брадикардия
5) тахикардия 6) холемия

XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Почечная азотемия может быть вызвана: (4)

1) снижением системного АД 2) тяжёлой ишемией почек
3) рабдомиолизом 4) внутрисосудистым гемолизом
5) токсическим поражением почек 6) обструкцией мочеточников

О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)

1) зернистые и восковидные цилиндры в моче 2) аминоацидурия
3) протеинурия 4) олигурия
5) уробилинурия 6) гематурия
7) глюкозурия

Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)

1) гемоглобинурии 2) аминоацидурии
3) гиперфосфатурии 4) уробилинурии
5) глюкозурии 6) бикарбонатурии
7) билирубинурии

Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)

1) ФСГ 2) АКТГ
3) ТТГ 4) инсулина
5) альдостерона 6) адреналина
7) вазопрессина 8) окситоцина

К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)

1) эритроциты выщелоченные 2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) стеркобилин 8) КТ

Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)

1) эритроциты выщелоченные 2) билирубин прямой
3) стеркобилин 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) Hb

Причинами почечного ацидозаявляются: (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака 2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+ 4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном 6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен 2) уменьшен
3) неизменен

9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии

Основными причинами олигурии являются: (5)

1) растяжение мочевого пузыря 2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия 4) болевое раздражение
5) холемия 6) гиповолемия
7) гипергликемия 8) гиперадреналинемия

Полиурия развивается при недостатке: (3)

1) соматропного гормона 2) вазопрессина
3) адреналина 4) альдостерона
5) окситоцина 6) инсулина

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)

1) микобактерии туберкулёза 2) стафилококки
3) стрептококки 4) грибы
5) паразиты 6) риккетсии

Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков 4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ 6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция 8) полиурия
9) олигурия

Для нефритического синдрома характерны: (3)

1) глюкозурия 2) протеинурия
3) кетонурия 4) уробилинурия
5) цилиндрурия 6) макрогематурия
7) микрогематурия

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е 4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов 6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.38.244 (0.014 с.)