У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.

6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением пищеварения (переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи - белков, жиров, углеводов - вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы); б) расстройством обмена веществ (углеводов, белков, жиров, жидкости и электролитов - в связи с развитием сахарного диабета).

 

141 *

Пациент С. 50 лет, жалуется на тупые ноющие боли в эпигастрии (больше справа) опоясывающего характера, кожный зуд, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, слабость.

Из анамнеза известно, что С. длительное время злоупотребляет алкоголем. 10 лет тому назад впервые появились схваткообразные боли в животе, диспепсия (горечь во рту, тошнота). Впоследствие указанные симптомы возникали неоднократно, после приема алкоголя, однако к врачам не обращался, так как в периоды отказа от алкоголя самочувствие улучшалось. Около 6 лет тому назад стал замечать неприятные ощущения за грудиной при значительной физической нагрузке, купирующиеся в покое. 3 года назад впервые возник приступ сердечной аритмии (пароксизмальная форма мерцания предсердий) в связи с чем прекратил прием алкоголя. Однако в последнее время стал вновь употреблять алкоголь, после чего стали беспокоить «перебои» в работе сердца. Настоящее ухудшение длится около недели.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. С. беспокойный, раздражительный, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые сухие, желтушные, десна кровоточат. На коже множественные расчесы, «сосудистые звездочки», определяются «печеночные ладони». ЧДД 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. ЧСС 96 в минуту, дефицит пульса 8 в минуту. АД 110/70 мм рт ст. Выраженные отеки голеней и стоп. Живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости. На передней брюшной стенке расширенны вены («caput medusae»). Аппетит снижен; отмечается инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). Кал обесцвечен, отмечается потемнение мочи.

Общий анализ крови без изменений. Общий анализ мочи: моча темная, сильно вспенивается при встряхивании. Биохимический анализ крови: билирубин общий 599 мкмоль/л (норма 5-21 мкмоль/л), прямой билирубин 462 мкмоль/л (норма 0-4,5 мкмоль/л), непрямой билирубин 137 мкмоль/л (норма 2-17 мкмоль/л), АЛТ 124 Е/л (норма 0-45 Е/л), АСТ 267 Е/л (норма 0-35 Е/л), альбумин 29 г/л (норма 35-55 г/л), γ-глобулины 26 г/л (норма 10-19 г/л), мочевина 1,86 ммоль/л (норма 1,5-8 ммоль/л), холестерин 5,89 ммоль/л (норма 3,0-5,2 ммоль/л), тимоловая проба 8 Е/л (норма до 6 ЕД/л), α-амилаза –143 Е/л (норма 28-100 Е/л). Антитела к HBs, HCV отрицательные. Протромбиновый индекс 70% (норма 80-100%). На ЭКГ: мерцание предсердий. На ЭХО-КГ умеренное расширение обоих предсердий, нарушение диастолической функции левого желудочка. Фракция выброса 48%.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у С.?

2. Каковы причины и механизмы развития каждой из названных Вами форм патологий?

3. Какие основные синдромы и симптомы, характерны для этих форм патологии?

 

ОТВЕТЫ

1.У С. хронический алкоголизм с поливисцеропатией: цирроз печени; печеночно-клеточная недостаточность; синдромы: холестаза, портальной гипертензии, отечно-асцитический; печеночная энцефалопатия; хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью; кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; пароксизмальная форма мерцания предсердий (ее тахисистолический вариант).

 

2. Причиной развития панкреатита является интоксикация алкоголем. Это, в свою очередь, вызвало полиорганную недостаточность, с присоединением бактериальной инфекции, тяжелых метаболических и электролитных нарушений. В результате прогрессирования поражения поджелудочной железы постепенно подавляется ее эндокринная функция. В связи с этим возможно развитие сахарного диабета. Недостаточность внешнесекреторной функции привела к синдрому мальабсорбции (характерны снижение массы тела, диарея).

В условиях нарушения белковообразовательной функции гепатоцитов снижена выработка факторов свертывания крови. Это создает предпосылки для появления геморрагий и ДВС-синдрома. Гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления с развитием отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что потенцирует развитие асцита и отеков. В связи с печеночной недостаточностбю в плазме крови повышается уровень альдостерона (в связи с замедлением его разрушения в печени). Это так же вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Печеночная недостаточность сопровождается образованием портокавальных анастамозов, в связи с чем развивается интоксикация организма. Уменьшение кровотока через печень усиливает ее гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке. Это вызывает энцефалопатию, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, которая приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снижает мозговой кровоток. Отек легких вызывает также увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия органов, в т.ч. печени. Следствием этого является снижение синтеза в ней мочевины из аммиака.

Повреждение миокарда вызвано токсическим действием алкоголя и его метаболитов. Этанол угнетает сократимость миокарда за счет ингибирования транспорта кальция в клетки и его связывания с миофиламентами. Алкоголь усугубляет эпизоды ишемии миокарда при имющейся ИБС. При застойной сердечной недостаточности развивается дилатация камер сердца, что сопровождается нарушениями ритма сердца. Особенностью развития этой патологии является связь приступов аритмии с употреблением алкоголя и возможность спонтанного купирования при отказе от алкоголя.

3. У С. сформировались следующие синдромы и симптомы:

· синдром желтухи (окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет, что связано с накоплением в них билирубина вследствии гипербилирубинемии);

· синдром холестаза (кожный зуд, ахолия кала, потемнение стула, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия);

· синдром цитолиза (повышение в плазме крови уровня АЛС, АСТ, гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямого билирубина);

· синдром печеночно-клеточной недостаточности (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса);

· синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, асцит);

· синдром печеночной энцефалопатии (беспокойство, раздражительность; инверсия сна; кровоточивость десен);

· отечно-асцитический синдром (отеки голеней и стоп, асцит);

· аритмический синдром (жалобы на ощущение перебоев в работе сердца; на ЭКГ - мерцание предсердий);

· диспепсический синдром (тупые ноющие боли в эпигастрии, больше справа, болезненность в области эпигастрия при пальпации, снижение аппетита);

· геморрагический синдром (кровоточивость десен).

 

Пациент К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °C. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища телеангиэктазии, выявлена эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного обследования:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Общий анализ крови Нb — 108 г/л; эритроциты 4,010^12/л, лейкоциты 4,810^12/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови

общий билирубин 7,1 мг%

глюкоза 80 мг%

КТ — выше нормы

содержание мочевины — снижено

протромбиновый индекс — понижен

активность холинэстеразы — снижена

Австралийский Аг — не обнаружен

Вопросы

Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?