Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов	2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей	4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия	6) протеинурия
7) ретенция мочи	8) полиурия

К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.	2) снижение реабсорбции Na^+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи	4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев	6) уменьшение числа функционирующих нефронов

Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)

1) острая сердечная недостаточность	2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени	4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)

1) гиперкалиемия	2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз	4) гипонатриемия
5) гипергидратация	6) гипоосмия плазмы крови

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)

1) лейкоцитурия	2) азотемия
3) аминоацидурия	4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия	6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов

К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)

1) снижение клиренса креатинина	2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия	4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия

Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)

1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга	2) снижением выработки эритропоэтина
3) дефицитом железа в организме	4) синдромом кишечной мальабсорбции
5) дефицитом витамина В12	6) ацидозом
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях	2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом	4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе	6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов	2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом	4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях	6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)	2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов	4) активации ферментов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)

1) T3, T4	2) окситоцин
3) эстрогены, андрогены	4) глюкокортикоиды
5) адреналин	6) глюкагон

5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:

1) T3, T4	2) адреналин
3) эстрогены, андрогены	4) глюкагон
5) глюкокортикоиды	6) ТТГ
7) пролактин	8) АКТГ

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)

1) СТГ	2) кортиколиберина
3) меланотропина	4) АКТГ
6) пролактина	7) ТТГ

7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)

1) повышается	2) понижается
3) не изменяется

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)

1) ПТГ	2) кортизола
3) адреналина	4) норадреналина
5) АКТГ	6) Т3
7) АДГ

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)

1) СТГ	2) T4
3) соматокринина	4) соматостатина
5) инсулиноподобного фактора роста	6) тестостерона
7) АКТГ	8) ФСГ

При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)

1) T3, T4	2) глюкокортикоидов
3) адреналина	4) секретина
5) холецистокинина	6) пролактина
7) андрогенов

При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1) повышение связывания гормона с белками плазмы	2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях	4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона	6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса	8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)

1) болезни Иценко ‑ Кушинга	2) синдроме Иценко ‑ Кушинга
3) аденоме щитовидной железы	4) адреногенитальном синдроме
5) феохромоцитома	6) СНАДГ
7) синдром Конна

В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)

1) тироксин — тиролиберин	2) кортизол — АКТГ
3) эстрадиол — лютропин	4) СТГ — соматостатин
5) прогестерон — лютропин

Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)

1) адипозогенитальной дистрофии	2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)
3) тиреоидита Хасимото	4) СД типа II
5) адреногенитального синдрома	6) синдрома Шеана

15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)

1) синдроме Конна	2) СД типа II
3) синдроме персистирующей лактации	4) нефрогенной форме несахарного диабета
5) нанизме (карликовости) Ларона	6) болезни Аддисона

К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)

1) мозговой слой надпочечников	2) кора надпочечников
3) паращитовидные железы	4) щитовидная железа
5) островки Лангерханса поджелудочной железы	6) фолликулы яичников у женщин

Гипофиз регулирует деятельность: (4)

1) щитовидной железы	2) коры надпочечников
3) мозгового слоя коры надпочечников	4) интерстициальной ткани яичка
5) паращитовидных желез	6) молочных желез
7) островков Лангерханса

При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)

1) кортизол	2) СТГ
3) АДГ	4) тестостерон
5) альдостерон	6) АКТГ
7) эстрадиол	8) адреналин

Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)

1) акромегалии	2) инсулиноме
3) микседеме	4) болезни Аддисона
5) синдроме Иценко ‑ Кушинга

Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)

1) кортизолу	2) СТГ
3) прогестерону	4) АКТГ
5) ПТГ	6) инсулину

XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)

1) врождённом кортико‑генитальном синдроме	2) болезни Иценко ‑ Кушинга
3) синдроме Иценко ‑ Кушинга	4) опухоли коры надпочечников

При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)

1) гипофизарное ожирение	2) акромегалия
3) болезнь Аддисона	4) гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)

1) андрогенных кортикостероидов	2) норадреналина
3) кортикостерона	4) альдостерона
5) адреналина	6) кортизола

Гиперпродукция СТГ повышает: (3)

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани	2) захват аминокислот клетками различных тканей
3) уровень ГПК	4) синтез триглицеридов
5) катаболизм белка

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)

1) артериальной гипотензии	2) гипергликемии
3) гипогликемии	4) карликовости
5) микседемы	6) Базедовой болезни
7) гипогонадизма	8) ожирения