При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
| 2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+
| 3) уменьшение содержания К+
| 4) увеличение содержания К+
|
Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)
1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
| 2) потеря K+ кардиомиоцитами
| 3) накопление K+ в кардиомиоцитах
| 4) дефицит АТФ в клетках миокарда
| 5) избыток АТФ в клетках миокарда
| 6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
|
Гиперкалиемия вызывает: (3)
1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
| 2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
| 3) артериальную гипертензию
| 4) тахикардию
| 5) брадикардию
|
К номотопным аритмиям относятся: (3)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
| 2) АВ–ритм
| 3) идиовентрикулярный ритм
| 4) синусовая аритмия
| 5) фибрилляция желудочков
| 6) синусовая тахикардия
| 7) синусовая брадикардия
|
К гетеротопным аритмиям относятся:: (6)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия
| 2) левожелудочковая экстрасистола
| 3) правожелудочковая экстрасистола
| 4) АВ–ритм
| 5) синусовая брадикардия
| 6) идиовентрикулярный ритм
| 7) фибрилляция желудочков
| 8) синусовая тахикардия
|
Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)
1) накопление избытка аденозина в миокарде
| 2) острая артериальная гипотензия
| 3) резкое увеличение ЧСС
| 4) увеличение содержания лактата в миокарде
| 5) гиперкатехоламинемия
| 6) общая гипоксия
|
Верно то, что: (3)
1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
| 2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
| 3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
| 4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
| 5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
|
Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
1) катехоламинов
| 2) аденозина
| 3) ВЖК
| 4) ацетилхолина
| 5) Ca2+
| 6) холестерина
| 20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)
1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда
| 2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда
| 3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
| 4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
| 5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
| 6) скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов
|
XXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПФ, понятие «тоногенная дилатация миокарда» крайне неудачно: не фигурирует в учебнике. Вообще непонятно, о чём речь. Прошу вопрос переформулировать. ЭГ
При тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)
Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: (1)
1) предельно увеличивается
| 2) снижается до нормы
| 3) прогрессирующе падает
|
Перегрузку миокарда сопротивлением вызывают: (3)
1) недостаточность митрального клапана
| 2) недостаточность клапана аорты
| 3) артериальная гипертензия
| 4) системный атеросклероз
| 5) анемия
| 6) стеноз устья аорты
|
При миогенной дилатации желудочков сердца: (3)
1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
| 2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
| 3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
| 4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
| 5) уменьшается ударный выброс сердца
|
К перегрузке миокарда объёмом наиболее часто приводят: (3)
1) стеноз левого АВ–отверстия
| 2) недостаточность митрального клапана
| 3) избыточная продукция норадреналина
| 4) недостаточность клапана аорты
| 5) СД
| 6) полицитемическая гиповолемия
| 7) артериальная гипертензия
| 8) гиперволемия
|
Верно то, что: (1)
1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
| 2) гипертрофия с ПФ,смотрите вопрос 1 в этом разделетоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
| 3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
|
Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
1) увеличение секреции СТГ
| 2) увеличение секреции ренина
| 3) дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
| 4)дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
|
Верно то, что: (1)
1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
| 2) при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
|
Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда могут вызвать: (4)
1) недостаточность трёхстворчатого клапана
| 2) недостаток витамина В1 (тиамина)
| 3) гипертоническая болезнь
| 4) септические состояния
| 5) стеноз устья аорты
| 6) алкоголь
| 7) инфаркт лёгкого
| 8) амилоидоз
|
Причинами правожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (4)
1) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
| 2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
| 3) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
| 4) дефект межжелудочковой перегородки
| 5) недостаточность митрального клапана
| 6) хроническая пневмония
| 7) коарктация аорты
| 8) тетрада Фалло
|
Причинами левожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (5)
1) недостаточность митрального клапана
| 2) инфаркт передней стенки левого желудочка
| 3) инфаркт боковой стенки левого желудочка
| 4) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
| 5) гипертоническая болезнь
| 6) эмфизема лёгких
| 7) коарктация аорты
|
Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (5)
1) мелкопузырчатые хрипы в ПФ, термин «базальный» применительно к лёгкому неприемлем. Лучше «нижний»базальных отделах лёгких
| 2) уменьшение сердечного выброса
| 3) отёки нижних конечностей
| 4) тахикардия
| 5) телеангиэктазии
| 6) одышка
| 7) гепатомегалия
| 8) сердечная астма
|
Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (6)
1) тенденция к развитию асцита
| 2) набухание яремных вен
| 3) отёк нижних конечностей
| 4) телеангиэктазии
| 5) гепатомегалия
| 6) одышка
| 7) цианоз
|
|
Сердечная недостаточность может развиться при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии: (1)
Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
1) ремиттирующую
| 2) острую
| 3) перманентную
| 4) лабильную
| 5) интермиттирующую
| 6) хроническую
|
К развитию сердечной астмы может привести сердечная недостаточность: (2)
1) левожелудочковая
| 2) правожелудочковая
| 3) тотальная
|
Отёк лёгких вызывает сердечная недостаточность: (2)
1) правожелудочковая
| 2) левожелудочковая
| 3) тотальная
|
Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
1) хронической артериальной гипертензией
| 2) обширным инфарктом миокарда
| 3) острой кровопотерей
| 4) кардиомиопатией
| 5) пороками сердца
| 6) коллапсом
|
Понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность» нетождественны: (1)
К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относятся: (3)
1) брадикардия
| 2) тахикардия
| 3) гомеометрический механизм
| 4) гетерометрический механизм Франка ‑ Старлинга
| 5) гипертрофия миокарда
| 6) увеличение ОЦК
|
|