Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)

1) компенсированном алкалозе	2) некомпенсированном алкалозе
3) компенсированном ацидозе	4) некомпенсированном ацидозе

К метаболическому ацидозу могут привести: (4)

1) длительное голодание	2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
3) СД	4) почечная недостаточность
5) гипоксия	6) неукротимая рвота желудочным содержимым
7) хроническая недостаточность кровообращения	8) гипервентиляция лёгких

Компенсацию метаболического ацидоза обеспечивают: (6)

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония	2) альвеолярная гиповентиляция
3) альвеолярная гипервентиляция	4) перемещение Н^+ в костную ткань в обмен на Na^+ и Ca^2+
5) ïîñòóïëåíèå Í^+ â êëåòêè â îáìåí íà Ê^+	6) óñèëåííîå âûâåäåíèå áèêàðáîíàòà ñ ìî÷îé
7) ñâÿçûâàíèå Í^+ îñíîâíûì êîìïîíåíòîì áèêàðáîíàòíîãî áóôåðà	8) ñâÿçûâàíèå Í^+ áåëêàìè

Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)

1) гипервентиляция лёгких	2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н^+
3) выход в кровь Н^+ из клеток в обмен на К^+	4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой	6) поступление в кровь Н^+ из костной ткани в обмен на Cà^2+ è Na^+
7) óìåíüøåíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â ïî÷êàõ	8) óâåëè÷åíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â êàíàëüöàõ ïî÷åê

Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках	2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната	4) связывание избытка Н^+ восстановленным Hb
5) освобождение из белков Н^+ в обмен на Na^+ и К^+	6) освобождение из белков Na^+ и К^+ в обмен на Н^+
7) гиперкалиемия	8) перемещение Cl^– в эритроциты в обмен на бикарбонат

X. ГИПОКСИЯ

В типичных случаях гипоксии циркуляторного типа: (4)

1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает	2) раO2 снижается
3) рvO2 снижается	4) раO2 не изменяется
5) рvO2 увеличивается	6) рН увеличивается
7) рН уменьшается

Состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют: (4)

1) гипертрофия ткани лёгких	2) выраженное тахипноэ
3) усиление митохондриогенеза	4) мобилизация депонированной крови
5) гипертрофия миокарда	6) усиление эритропоэза
7) значительная тахикардия

Причинами возникновения гипоксии гемического типа могут быть: (4)

1) авитаминоз D	2) отравление цианидами
3) отравление нитритами	4) отравление окисью углерода
5) гемоглобинопатия S	6) газовая эмболия
7) гемоглобинопатия М

Для гипоксии циркуляторного типа характерно: (4)

1) снижение линейной скорости кровотока	2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови	4) снижение объёмной скорости кровотока
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду	6) ацидоз метаболический
7) ацидоз газовый

5. Причинами гипоксии первично‑тканевого типа являются: (2)

1) внутрисосудистый гемолиз	2) отравление цианидами
3) острая кровопотеря	4) увеличение образования ПгЕ
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания	6) повышение активности ферментов тканевого дыхания

Сродство Hb к кислороду уменьшается при: (2)

1) ацидозе	2) алкалозе
3) гиперкапнии	4) гипокапнии

При респираторной гипоксии, как правило: (2)

1) раО2 увеличивается	2) раО2 уменьшается
3) раО2 остаётся неизменным	4) рН снижается
5) рН увеличивается	6) рН не изменяется

Окислительное фосфорилирование при действии разобщителей биологического окисления? (1)

1) уменьшается	2) увеличивается
3) не изменяется

Увеличение сродства Hb к кислороду может привести к гемической гипоксии: (1)

1) да

2) нет

Механизмами экстренной адаптации организма к гипоксии являются: (5)

1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции за счет тахипноэ	2) перераспределительный эритроцитоз
3) усиление анаэробного гликолиза	4) снижение диссоциации HbO2
5) активация симпато-адреналовой системы	6) увеличение числа митохондрий
7) активация эритропоэза	8) тахикардия

Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)

1) полицитемическая гиповолемия	2) олигоцитемическая гиперволемия
3) образование HbCO	4) образование MetHb
5) снижение раО2	6) снижение рvО2
7) анемия

Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)

1)альфа‑токоферол	2) альфа ‑динитрофенол
3) ацидоз	4) избыток ненасыщенных жирных кислот
5) алкалоз	6) избыток К^+
7) избыток Са^2+

Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)

1) увеличение сердечного выброса	2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь	4) увеличение числа эритроцитов в крови
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции	6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода

Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обеспечивают: (2)

1) гиперкапния	2) гипокапния
3) избыток активных форм кислорода в клетках	4) избыток свободных радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
5) избыток K^+ в цитозоле

К активным формам кислорода относят: (4)

1) карбоген	2) СО
3) CО2	4) Н2О2
5) HbCO	6) OH^–
7) О2^–	8) О2
9) ^1О2

Для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: характерны: (4)

1) гиперкапния	2) гипокапния
3) гипоксемия	4) газовый алкалоз
5) газовый ацидоз	6) метаболический ацидоз

Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1)

1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях	2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов

Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)

1) голодание	2) острая дыхательная недостаточность
3) инфаркт миокарда	4) гипогликемия
5) отравление окисью углерода	6) СД

XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

(ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»)

Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)

1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета	2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами	4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами)
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов	6) с нарушением выработки хемотаксических факторов
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)

1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток	2) денатурацией белков собственных клеток и тканей
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы	4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками	6) развитием толерантности к опухолевым Аг