Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2
| 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2
|
Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
1) серотонин
| 2) ацетилхолин
| 3) норадреналин
| 4) простациклин
|
К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II
| 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
| 3) инактивация ПгЕ и ПгF2
| 4) образование гемопоэтинов
| 5) синтез опиоидных пептидов
| 6) инактивация брадикинина
| 7) инактивация норадреналина
| 19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
1) Периодическом дыхании
Биота
| 2) глубоком редком дыхании
| 3) стенотическом дыхании
| 4) частом поверхностном дыхании
|
Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
1) альвеолярном отёке лёгких
| 2) ателектазе доли лёгкого
| 3) интерстициальном отеке лёгких
| 4) инволюционных изменениях легочной паренхимы
| 5) отёке гортани
| 6) пневмосклерозе
|
XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
Мембранное пищеварение: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях
| 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
| 3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника
| 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
| 5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов
| 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
|
Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
1) усиление парасимпатической стимуляции желудка
| 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
| 3) снижение выработки и выделения гастрина
| 4) увеличение выработки и выделения гистамина
| 5) снижение выработки и выделения секретина
| 6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона
| 7) уменьшение секреции холецистокинина
|
К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
1) гастрин
| 2) холецистокинин
| 3) секретин
| 4) мотилин
|
Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)
1) усиление парасимпатической стимуляции железы
| 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы
| 3) снижение выработки и выделения холецистокинина
| 4) повышение выработки и выделения холецистокинина
| 5) снижение выработки и выделения секретина
| 6) повышение выработки и выделения секретина
| 7) желудочная ахилия
| 8) ахолия
|
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится
| 2) ускорится
|
При одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока эвакуация пищевых масс из желудка: (1)
1) замедлится
| 2) ускорится
|
Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются: (2)
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
| 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
| 3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
|
При ахолии значительно ухудшится всасывание: (4)
1) витамина А
| 2) витамина В1
| 3) витамина В2
| 4) витамина В12
| 5) витамина D
| 6) витамина Е
| 7) витамина К
| 8) фолиевой кислоты
|
К стеаторее приводят: (2)
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
| 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
| 3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
| 4) ахолия
|
Ахолия вызывает: (5)
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров
| 2) ухудшение всасывания воды и электролитов
| 3) нарушение активности микрофлоры кишечника
| 4) усиление секреции панкреатического сока
| 5) усиление моторики кишечника
| 6) ослабление моторики кишечника
| 7) ухудшение переваривания белков
| 8) ухудшение переваривания углеводов
|
Причинами развития желудочной гиперсекреции являются: (3)
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
| 2) увеличение выработки и выделения соматостатина
| 3) повышение выработки и выделения гастрина
| 4) дефицит выработки гастрина
| 5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
| 6) увеличение активности гистаминазы
|
Причинами синдрома мальабсорбции могут быть: (4)
1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника
| 2) обширная резекция тонкого кишечника
| 3) гиперацидный гастрит
| 4) хронические энтериты
| 5) ахолия
| 6) холецистэктомия
|
Проявлениями синдрома кишечной являются: (5)
1) похудание, астения
| 2) рвота, отрыжка, изжога
| 3) полигиповитаминоз
| 4) артериальная гипертензия
| 5) анемия
| 6) отёки
| 7) ожирение
| 8) иммунодефициты
|
К кишечной аутоинтоксикации, как правило, приводят: (4)
1) гипосекреция желудочного сока
| 2) гипосекреция панкреатического сока
| 3) усиление эвакуаторной функции кишечника
| 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
| 5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника
| 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
| 7) ахолия
|
В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение как правило, имеет:(1)
1) кислотно‑пептическая агрессия
| 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
|
Для панкреатической ахилии характерно развитие: (4)
1) полигиповитаминоза А, В, С, Е
| 2) креатореи
| 3) гипорексии
| 4) стеатореи
| 5) булимии
| 6) амилореи
| 17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
1) синтез Пг клетками слизистой оболочки
| 2) секреция бикарбоната
| 3) синтез внутреннего фактора
| 4) ограничение кровотока в стенке желудка
| 5) секреция слизи, содержащей муцин
|
В патогенезе пептической язвы желудка существенную роль играют: (5)
1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого
| 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера
| 3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка
| 4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку
| 5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки
| 6) повышение кислотности желудочного сока
| 7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки
|
В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
1) повышение тонуса блуждающего нерва
| 2) повышенная секреция желудочного сока
| 3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка
| 4) увеличение продукции слизи
| 5) повышение проницаемости сосудов
| 6) ослабление регенерации эпителия
|
Причинами отрыжки являются: (5)
1) брожение и гниение в желудке
| 2) увеличение внутрижелудочного давления
| 3) кардиоспазм
| 4) спазм привратника
| 5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
| 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
|
К усилению перистальтики кишечника приводят: (3)
1) ахилия
| 2) понижение тонуса парасимпатических нервов
| 3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
| 4) воспаление ЖКТ (энтерит)
| 5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
|
XXVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
Для печёночной комы характерны: (4)
1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
| 2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
| 3) повышение содержания аминокислот в крови
| 4) снижение содержания аминокислот в крови
| 5) снижение содержания мочевины в крови и в моче
| 6) повышение содержания мочевины в крови и в моче
| 7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови
| 8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови
|
Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
| 2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
| 3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
| 4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
| 5) гипоаминоацидемия
| 6) гиперпротеинемия
| 7) диспротеинемия
| 8) гипопротеинемия
|
Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)
1) гемолитической
| 2) гепатоцеллюлярной
| 3) механической
| 4) всех, указанных выше
|
Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)
1) механической
| 2) гепатоцеллюлярной
| 3) гемолитических
| 4) отсутствует при всех выше перечисленных
|
|