Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) мукополисахариды
| 2) чужеродный белок
| 3) ЛПС
| 4) фосфолипиды
| 5) ЛП
|
Верно то, что: (3)
1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
| 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
| 3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины
| 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
| 5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
|
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
1) покраснением кожных покровов и ознобом
| 2) бледностью кожных покровов и ознобом
| 3) покраснением кожных покровов и чувством жара
| 4) усилением выделительной функции почек
| 5) усилением потоотделения
| 6) снижением потоотделения
|
Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)
1) увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования
| 2) периферическая вазоконстрикция
| 3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза
| 4) уменьшение потоотделения
| 5) активация биологического окисления
| 6) усиление потоотделения
| 7) усиление секреции альдостерона
|
Верным является то, что: (1)
1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
| 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
| 3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
|
Верно то, что: (1)
1) жаропонижающую терапию необходимо проводить при субфебрильной лихорадке
| 2) жаропонижающую терапию необходимо проводить при фебрильной лихорадке
| 3) жаропонижающую терапию следует проводить при длительной пиретической лихорадке
|
Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
1) этиологического фактора
| 2) особенностей патогенеза основного заболевания
| 3) функционального состояния эндокринной системы
| 4) температуры окружающей среды
| 5) лечебных мероприятий
| 6) функционального состояния иммунной системы
|
Отрицательные эффекты лихорадки обусловлены: (4)
1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
| 2) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
| 3) гектической динамикой температуры тела
| 4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
| 5) увеличением диуреза
| 6) снижением потоотделения
| 7) снижением тонуса скелетной мускулатуры
| 8) увеличением скорости клубочковой фильтрации
|
Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела
| 2) торможением репликации вирусов
| 3) активацией клеточного звена иммунитета
| 4) активацией гуморального звена иммунитета
| 5) активацией функций пищеварительной системы
| 6) повышением антитоксической функции печени
| 7) активацией фагоцитоза
| 8) активацией экскреторной функции почек
| 9) гипервентиляцией
|
Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
1) сужение периферических сосудов
| 2) расширение периферических сосудов
| 3) расширение сосудов внутренних органов
| 4) усиление потоотделения
| 5) повышение мышечного тонуса
| 6) мышечная дрожь
| 7) учащение дыхания
| 8) урежение дыхания
| 9) брадикардия
|
Гипертермия организма развивается в результате: (3)
1) активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
| 2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
| 3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
| 4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче
| 5) снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
|
Для стадии компенсации (адаптации) гипертермии характерны: (5)
1) тахикардия
| 2) брадикардия
| 3) учащение дыхания
| 4) урежение дыхания
| 5) расширение периферических сосудов
| 6) расширение сосудов внутренних органов
| 7) гемодилюция
| 8) гемоконцентрация
| 9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
| 10) срыв механизмов терморегуляции
|
Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии характерны: (6)
1) тахикардия
| 10) гемодилюция
| 2) брадикардия
| 3) учащение дыхания
| 4) расширение периферических сосудов
| 5) расширение сосудов внутренних органов
| 6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
| 7) срыв механизмов терморегуляции
| 8) урежение дыхания
| 9) гемоконцентрация
|
Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
1) сужение периферических сосудов
| 2) расширение периферических сосудов
| 3) сужение сосудов внутренних органов
| 4) мышечная релаксация
| 5) мышечная дрожь
| 6) снижение газообмена
| 7) увеличение газообмена
| 8) гипергликемия
| 9) гипогликемия
|
|
Гипотермия организма развивается в результате: (3)
1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией
| 2) снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
| 3) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции
| 4) снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции
| 5) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
|
Для стадии компенсации (адаптации) гипотермии характерны: (5)
1) расширение периферических сосудов
| 2) сужение периферических сосудов
| 3) сужение сосудов внутренних органов
| 4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
| 5) срыв механизмов терморегуляции
| 6) усиление потоотделения
| 7) снижение потоотделения
| 8) гипергликемия
| 9) тахикардия
| 10) брадикардия
| 11) усиление мышечной дрожи
| 12) увеличение диуреза
| 13) артериальная гипертензивная реакция
|
Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
1) снижение уровня основного обмена
| 2) повышение уровня основного обмена
| 3) сужение периферических сосудов
| 4) расширение периферических сосудов
| 5) артериальная гипотензивная реакция
| 6) артериальная гипертензивная реакция
| 7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
| 8) угнетение активности коры большого мозга
| 9) срыв механизмов терморегуляции
| 10) усиление мышечной дрожи
| 11) урежение дыхания
| 12) тахикардия
| 13) брадикардия
| 14) гипергликемия
|
VI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Гипергликемию может вызвать избыток: (5)
1) адреналина
| 2) Т3, Т4
| 3) глюкокортикоидов
| 4) соматропного гормона
| 5) инсулина
| 6) вазопрессина
| 7) АДГ
| 8) глюкагона
|
При сахарном диабете: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию
| 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
|
Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД
| 2) несахарном диабете
| 3) гиперосмолярной диабетической коме
| 4) алиментарной гипергликемии
| 5) гиперлипидемии
| 6) гиперлактатацидемии
|
Для гиперинсулинизма характерны следующие изменения углеводного обмена (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
| 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
| 3) активация кетогенеза
| 4) торможение гликогеногенеза
| 5) активация гликогеногенеза из глюкозы
| 6) торможение гликогенолиза
| 7) активация гликогенолиза
| 8) замедление окисления
| 9) активация окисления
|
Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
| 2) снижение чувствительности тканей к инсулину
| 3) недостаток СТГ
| 4) хронический избыток СТГ
| 5) хронический избыток адреналина
| 6) углеводное голодание
| 7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей
| 8) увеличение количества рецепторов к инсулину
|
Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)
1) значительная гипернатриемия
| 2) значительная гипергликемия
| 3) некомпенсированный кетоацидоз
| 4) значительная гиперкалиемия
| 5) гиперосмия цитозоля
| 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
|
Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)
1) гипернатриемия
| 2) гипергликемия
| 3) гиперкетонемия
| 4) гиперкалиемия
|
Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
| 2) углеводное «голодание» миокарда
| 3) гипоосмия крови
| 4) некомпенсированный кетоацидоз
|
|