Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) обширных ожогах
| 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
| 3) лейкозах
| 4) уремии
| 5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах
| 6) злокачественных опухолях
| 7) газовой эмболии
| 8) септических состояниях
| 9) почечных артериальных гипертензиях
|
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)
| 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
| 3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)
| 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
| 5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)
| 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
| 7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
|
Первичными иммунодефицитами являются: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка ‑ Хигаси)
| 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
| 3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)
| 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
| 5) агаммаглобулинемия Брутона
| 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
| 7) синдром Шедьяка ‑ Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
| 8) синдром Кляйнфелтера
|
Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
1) антителообразования
| 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
| 3) фагоцитоза с участием гранулоцитов
| 4) T-лимфоцитов
| 5) системы комплемента
| 6) ИЛ
| 7) лизоцима
| 8) трансферрина
|
Мишенями вируса СПИД являются: (5)
1) B-лимфоциты
| 2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки
| 3) T-хелперы
| 4) T-супрессоры 6) сперматозоиды
| 8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
1) синдром Кляйнфелтера
| 2) болезнь Аддисона – Бирмера
| 3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)
| 4) гомологичная болезнь
|
Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
1) атопической формы бронхиальной астмы
| 2) инфекционной формы бронхиальной астмы
| 3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения
| 4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока
| 5) «сенного» ринита
| 6) сывороточной болезнь
| 7) ревматических заболеваний
|
К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
1) щитовидная железа
| 2) хрусталик глаза
| 3) клетки надкостницы
| 4) нервные клетки
| 5) сперматозоиды
| 6) клетки капсулы почек
| 7) клетки миокарда
|
К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
1) гипотрофия тимуса
| 2) лимфоаденопатии
| 3) иммунодефицитные состояния
| 4) патологическая толерантность
| 5) лимфолейкоз
| 6) реакция «трансплантат против хозяина»
|
Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)
1) неспособность к завершённому фагоцитозу
| 2) более высокая фагоцитарная активность
| 3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами
| 4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
| 14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)
1) стромы
| 2) крови, содержащиеся в пересаженном органе
| 3) иммунной системы, находящиеся в тканях
| 4) имеющие гены главного комплекса гистосовместимости
| 15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков
| 2) больные подвержены вирусной инфекции
| 3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы
| 4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
| 5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено
| 6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз
| 16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
1) анафилаксии
| 2) состояний иммунной аутоагрессии
| 3) иммунодефицитных состояний
| 4) гиперчувствительности замедленного типа
| 17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)
1) роговицы глаза
| 2) почки
| 3) костныого мозга
| 4) хряща
|
К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи
| 2) синдром Шедьяка ‑ Хигаси
| 3) синдром Вискотта ‑ Олдрича
| 4) синдром Луи‑Бар
| 19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5)
1) врождённый характер патологии
| 2) генетический характер патологии
| 3) недоразвитие тимуса
| 4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
| 5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа
| 6) отсутствие гуморальных АТ
| 7) гипокальциемия
| 8) гиперкальциемия
|
Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении
| 2) активации симпатикоадреналовой системы
| 3) активации системы комплемента
| 4) дефицита опсонинов
|
ПФ, в вопросе не указано числ правильных ответов. ЭГ
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови
| 2) умеренное повышение температуры тела
| 3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
| 4) гипергаммаглобулинемия
|
XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)
К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
1) лизоцим
| 2) гистамин
| 3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 4) гаптены
| 5) лейкотриены
| 6) кинины
| 7) серотонин
|
Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже
| 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
| 3) местный отёк ткани
| 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
| 5) расстройства системы кровообращения и дыхания
| 6) отсутствие внешних признаков
|
С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
1) антигистаминные препараты
| 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
| 3) общую анестезию (наркоз)
| 4) кортикостероидные препараты
| 5) заменное переливание крови
| 6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig
|
Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
1) 14 — 25 дней
| 2) несколько месяцев
| 3) 1 — 2 года
| 4) многие годы
|
Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента
| 2) применением кортикостероидных препаратов
| 3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена
| 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
|
Особенностями аллергических АТ являются: (3)
1) возможность образования их при воздействии физических факторов
| 2) невозможность образования их при воздействии физических факторов
| 3) высокая цитофильность их
| 4) их низкая цитофильность
| 5) относятся только к IgЕ
| 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ
|
Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
1) норадреналин
| 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 3) гистамин
| 4) гиалуроновая кислота
| 5) лейкотриены С4, D4, Е4
| 6) компоненты комплемента С3а и С5а
|
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ
| 2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)
| 3) анафилактические и атопические реакции
| 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
| 5) цитолитические аллергические реакции
| 9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
1) нормергического
| 2) гипоергического
| 3) гиперергического
| 4) анергического
|
Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита
| 2) васкулита
| 3) лейкозов
| 4) энцефалита
| 5) гипертрофии тканей
|
Верно то, что: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами
| 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
| 3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна
| 4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови
|
К атопиям относят: (3)
1) острый диффузный гломерулонефрит
| 2) реакция на переливание группонесовместимой крови
| 3) поллинозы
| 4) аллергический ринит
| 5) гемолитическая анемия
| 6) сывороточная болезнь
| 7) аллергический конъюнктивит
|
|