Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)

1) обширных ожогах	2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
3) лейкозах	4) уремии
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах	6) злокачественных опухолях
7) газовой эмболии	8) септических состояниях
9) почечных артериальных гипертензиях

Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)

1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)	2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)	4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)	6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

Первичными иммунодефицитами являются: (5)

1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка ‑ Хигаси)	2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)	4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
5) агаммаглобулинемия Брутона	6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
7) синдром Шедьяка ‑ Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов	8) синдром Кляйнфелтера

Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)

1) антителообразования	2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов	4) T-лимфоцитов
5) системы комплемента	6) ИЛ
7) лизоцима	8) трансферрина

Мишенями вируса СПИД являются: (5)

1) B-лимфоциты	2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки
3) T-хелперы	4) T-супрессоры 6) сперматозоиды

8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)

1) да

2) нет

9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)

1) синдром Кляйнфелтера	2) болезнь Аддисона – Бирмера
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)	4) гомологичная болезнь

Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)

1) атопической формы бронхиальной астмы	2) инфекционной формы бронхиальной астмы
3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения	4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока
5) «сенного» ринита	6) сывороточной болезнь
7) ревматических заболеваний

К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)

1) щитовидная железа	2) хрусталик глаза
3) клетки надкостницы	4) нервные клетки
5) сперматозоиды	6) клетки капсулы почек
7) клетки миокарда

К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)

1) гипотрофия тимуса	2) лимфоаденопатии
3) иммунодефицитные состояния	4) патологическая толерантность
5) лимфолейкоз	6) реакция «трансплантат против хозяина»

Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)

1) неспособность к завершённому фагоцитозу	2) более высокая фагоцитарная активность
3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами	4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами

14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)

1) стромы	2) крови, содержащиеся в пересаженном органе
3) иммунной системы, находящиеся в тканях	4) имеющие гены главного комплекса гистосовместимости

15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)

1) встречается только у мальчиков	2) больные подвержены вирусной инфекции
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы	4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено	6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз

16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)

1) анафилаксии	2) состояний иммунной аутоагрессии
3) иммунодефицитных состояний	4) гиперчувствительности замедленного типа

17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)

1) роговицы глаза	2) почки
3) костныого мозга	4) хряща

К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)

1) синдром ДиДжорджи	2) синдром Шедьяка ‑ Хигаси
3) синдром Вискотта ‑ Олдрича	4) синдром Луи‑Бар

19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5)

1) врождённый характер патологии	2) генетический характер патологии
3) недоразвитие тимуса	4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа	6) отсутствие гуморальных АТ
7) гипокальциемия	8) гиперкальциемия

Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)

1) лейкопении	2) активации симпатикоадреналовой системы
3) активации системы комплемента	4) дефицита опсонинов

ПФ, в вопросе не указано числ правильных ответов. ЭГ

21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови	2) умеренное повышение температуры тела
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов	4) гипергаммаглобулинемия

XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)

К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)

1) лизоцим	2) гистамин
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов	4) гаптены
5) лейкотриены	6) кинины
7) серотонин

Для состояния сенсибилизации характерны: (2)

1) высыпания на коже	2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
3) местный отёк ткани	4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
5) расстройства системы кровообращения и дыхания	6) отсутствие внешних признаков

С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)

1) антигистаминные препараты	2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
3) общую анестезию (наркоз)	4) кортикостероидные препараты
5) заменное переливание крови	6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig

Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)

1) 14 — 25 дней	2) несколько месяцев
3) 1 — 2 года	4) многие годы

Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)

1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента	2) применением кортикостероидных препаратов
3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена	4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм

Особенностями аллергических АТ являются: (3)

1) возможность образования их при воздействии физических факторов	2) невозможность образования их при воздействии физических факторов
3) высокая цитофильность их	4) их низкая цитофильность
5) относятся только к IgЕ	6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ

Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)

1) норадреналин	2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
3) гистамин	4) гиалуроновая кислота
5) лейкотриены С4, D4, Е4	6) компоненты комплемента С3а и С5а

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)

1) реакция нейтрализации биологически активных веществ	2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)
3) анафилактические и атопические реакции	4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
5) цитолитические аллергические реакции

9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)

1) нормергического	2) гипоергического
3) гиперергического	4) анергического

Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)

1) гломерулонефрита	2) васкулита
3) лейкозов	4) энцефалита
5) гипертрофии тканей

Верно то, что: (2)

1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами	2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна	4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови

К атопиям относят: (3)