Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
Похожие статьи вашей тематики
1) дефицит протеина С
| 2) недостаточность ингибитора плазмина
| 3) недостаточность тканевого активатора плазминогена
| 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
| 5) синтез аномального плазминогена
| 6) недостаточность фактора фон Виллебранда
| 7) дефицит протеина S
| 6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2
| 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
| 3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
| 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
| 5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
| 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
| 7) дефект системы актомиозина тромбоцитов
|
Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1) 250109/л
| 2) 150109/л
| 3) 120109/л
| 4) 100109/л
| 5) 50109/л
|
Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)
1) 100–120109/л
| 2) 50–100109/л
| 3) 20–50109/л
| 4) <20109/л
|
Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)
1) остром миелолейкозе
| 2) менингококковом сепсисе
| 3) цинге
| 4) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 5) гемофилии А
| 6) В12- и фолиеводефицитной анемии
| 7) апластической анемии
|
Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)
1) повреждении эндотелия
| 2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
| 3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов
| 4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
| 5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток
| 6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
| 7) образовании активного тромбина
|
Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой
| 2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
| 3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой
| 4) гемартрозы крупных суставов
| 5) подкожные и внутримышечные гематомы
| 6) частые носовые кровотечения
| 7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)
| 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
| 12. Наиболее частыми причинами ДВС‑синдрома являются: (6)
1) травматично выполненные обширные хирургические операции
| 2) синдром «длительного раздавливания»
| 3) тяжёлая акушерская патология
| 4) уремия
| 5) авитаминоз К
| 6) сепсис
| 7) шок
| 8) гемофилия В
| 9) острые лейкозы
| 13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)
1) тромбоцитопенией
| 2) гипофибриногенемией
| 3) низким уровнем продуктов фибринолиза
| 4) повышенным уровнем антитромбина III
| 5) снижением содержания плазминогена
| 6) низким содержанием факторов II, V, VIII
| 7) повышенным уровнем 2‑àíòèïëàçìèíà
| 8) гемоглобинемией
|
Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)
1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда
| 2) тромбоцитоз
| 3) увеличение вязкости крови
| 4) повреждение эндотелия
| 5) гиперфибриногенемия
| 6) полицитемия
| 7) нарушение ламинарности кровотока
| 8) снижение скорости кровотока
|
Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII
| 2) синдром приобретённого иммунодефицита
| 3) развитие фагоцитарной недостаточности
| 4) анафилактический шок
| 5) дефицит фактора VIII
| 6) дефицит антитромбина
|
Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)
1) цирроза печени
| 2) тромбоцитопатии
| 3) гемофилии
| 4) геморрагического васкулита
| 5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры
| 6) болезни фон Виллебранда
| 7) дефицита витамина В12
| 8) лейкозов
| 17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑синдрома является: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
А. 1, 2, 3, 4, 5
| Б. 2, 1, 3, 4, 5
| В. 3, 2, 1, 4, 5
|
| 18. Стадии ДВС‑синдрома имеют следующую последовательность: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
А. 3, 2, 1
| Б. 1, 2, 3
| В. 2, 1, 3
|
|
Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)
1) остром лейкозе
| 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
| 3) спленомегалии
| 4) лучевой болезни
| 5) В12– и фолиеводефицитных анемиях
| 6) ДВС‑синдроме
| 7) апластической анемии
| 8) гемолитико–уремическом синдроме
|
Верно то,что: (2)
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
| 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
| 3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием
| 21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы
| 2) высокий уровень цАМФ
| 3) дефицит фосфолипазы А2
| 4) высокий уровень цГМФ
| 5) дефицит липооксигеназы
|
Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)
1) ДВС‑синдроме
| 2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
| 3) атеросклерозе
| 4) гемолитико–уремическом синдроме
| 5) феномене Артюса
| 6) СПИДе
| 7) септическом шоке
| 8) дефиците витамина К
|
XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ
Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)
1) значительное длительное увеличение нагрузки на сердце
| 2) гиперпродукция стероидных гормонов
| 3) образование антимиокардиоцитарных АТ
| 4) гиперкатехоламинемия
| 5) гемоконцентрация
| 6) тромбоцитопения
| 7) гемодилюция
|
При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)
Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)
1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
| 2) гипокапния
| 3) недостаточность аортальных клапанов
| 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
| 5) острая гипоксия
|
Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)
Фибрилляция желудочков это: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия
| 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде
| 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
|
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза
| 2) накопления аденозина в миокарде
| 3) спазма коронарных артерий
| 4) пароксизмальной тахикардии
| 5) гиперкапнии
| 6) эндокардита
|
Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)
1) увеличение сердечного выброса
| 2) уменьшение сердечного выброса
| 3) увеличение коронарного кровотока
| 4) уменьшение коронарного кровотока
| 5) повышение систолического АД
| 6) понижение систолического АД
| 7) увеличение ударного выброса
| 8) уменьшение ударного выброса
|
Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)
1) артериальная гипотензия
| 2) сердечная недостаточность
| 3) увеличение сердечного выброса
| 4) инфаркт миокарда
| 5) аритмии
| 6) анемия
| 7) гиповолемия
| 8) отёк лёгких
|
К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
1) автоматизма
| 2) проводимости
| 3) возбудимости
| 4) сократимости
|
В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
| 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
| 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы
|
Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода
| 2) гипероксигенация миокарда
| 3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
| 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
| 5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
| 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах
| 7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах
| 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
|
|