Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)

1) микроангиопатия почек	2) гипергликемия
3) кетонемия	4) гиперхолестеринемия

Глюкозурию при СД вызывают: (2)

1) кетонемия	2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы	4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков

Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)

1) может быть

2) не развивается никогда

Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)

1) чрезмерное гликозилирование белков	2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия	4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)

1) блок превращения проинсулина в инсулин	2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия	4) гиперкетонемия

Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)

1) иммунодефицитные состояния	10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза	3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии	5) микроангиопатии
6) макроангиопатии	7) полидипсия
8) полиурия	9) офтальмопатии

К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)

1) СД	6) пентозурии
2) гипергликемии	7) диабетические комы
3) гипогликемии	8) гликогенозы
4) почечный диабет	9) агликогенозы
5) гексозурии	10) гипергликемия алиментарная

О сновными причинами гликогенозов являются: (3)

1) алиментарная гипергликемия	2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени	4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза	6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз

Основными причинами агликогенозовявляются: (2)

1) алиментарная гипогликемия при голодании	2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени	4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам	6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза

К главным причинам пентозурий относят: (3)

1) усиленный катаболизм ВЖК	2) усиленный катаболизм белков
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот	4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец	6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)

1) невозможна

2) возможна

Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)

1) усиление липолиза	2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот	4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза	6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина	8) жировая инфильтрация печени

Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)

1) положительным азотистым балансом	2) отрицательным азотистым балансом
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот	4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличением содержания аминокислот в крови	6) снижением содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни	2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе	4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах	6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

Верно то, что: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями	2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань	4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков	2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А	6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови

Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП	2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы	6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией	8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А	2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов	6) диетой, обедненной жирами

Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией	4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза

По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
3) гиподинамическое	4) церебральное
5) дистрофическое	6) гиперлипидемическое

Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)

1) ускорении атерогенеза	2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени	6) слабости скелетной мускулатуры

Ожирение развивается при: (3)

1) синдроме Иценко ‑ Кушинга	2) микседеме
3) гипертиреозе	4) альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза

Причинами модификации ЛП являются: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы	6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина	8) ресинтез ЛП из КТ и белков

Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах	2) лимфоцитах
3) нейтрофилах	4) ГМК
5) эндотелиальных клетках

Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер‑рецептора»
3) рецептора для холестерина	4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов

Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)

1) макрофаги	2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты	4) ГМК
5) фибробласты	6) тучные

Атеросклероз характеризуется: (1)

1) накоплением ЛП в интиме артерий	2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)

1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;

2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А: 4,3,1,2,5,6	Б: 4,2,3,1,5,6
В: 2,4,5,1,3,6

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет	2) 20–25 лет
3) 30–35 лет	4) 40–45 лет
5) после 50 лет

Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий	2) недостаточность митрального клапана
3) облитерирующий эндартериит	4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий	6) тромбоз вен
7) тромбоэмболия	8) ИБС

Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)

1) гипоинсулинизм	2) гиперлипидемия
3) ожирение	4) артериальная гипертензия
5) гипокоагуляция	6) тромбоцитопения
7) табакокурение	8) образование АТ против тромбоцитов