1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников
| 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
|
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
| 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
|
5) раннее половое созревание
| 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
|
7) задержка физического развития в раннем возрасте
| 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии
|
12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)
1) гипокортицизме
| 2) кортикостероме
|
3) синдроме Конна
| 4) гиперкортицизме
|
5) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 6) болезни Иценко ‑ Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
|
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑гидроксилазы.
|
13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
1) двусторонняя гиперплазия надпочечников
| 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
|
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов
| 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
|
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови
| 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
|
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена
| 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
|
Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
1) сердечной недостаточности
| 2) циррозе печени
|
3) нефритическом синдроме
| 4) отёке Квинке
|
5) гипертонической болезни
| 6) альдостероме
|
7) множественном эндокринном аденоматозе
|
Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)
1) артериальной гипертензией
| 2) профузным потоотделением
|
3) полиурией
| 4) сердцебиением
|
5) тошнотой, головной болью
| 6) брадикардией
|
7) чувством страха
| 8) сонливостью
|
О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)
1) полиурия
| 2) повышение мышечного тонуса
|
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры
| 4) снижение мышечного тонуса
|
5) увеличение ОЦК
| 6) вирилизм
|
7) гипоплазия матки и молочных желёз
|
|
Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)
1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей)
| 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
|
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников
| 4) метастазы опухоли в кору надпочечников
|
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии
| 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
|
7) синдром Иценко ‑ Кушинга
|
При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)
1) в норме
| 2) при болезни Иценко ‑ Кушинга
|
3) при кортикостероме (синдром Иценко ‑ Кушинга)
| 4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)
|
При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)
1) синдром Конна
| 2) болезнь Аддисона
|
3) синдром Иценко ‑ Кушинга
| 4) адреногенитальный синдром
|
5) болезнь Симмондса
| 6) феохромоцитома
|
Глюкокортикоиды вызывают: (4)
1) активацию эритропоэза
| 2) угнетение эритропоэза
|
3) активацию лимфопоэза
| 4) лимфопению
|
5) нейтрофильный лейкоцитоз
| 6) угнетение образования нейтрофилов
|
7 эозинофилию
| 8) эозинопению
|
XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):
1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)
| 2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
|
3) увеличение потребление кислорода тканями
| 4) мобилизацию жира из депо
|
5) активацию липогенеза
| 6) активацию гликогеногенеза
|
7) ПФ, что означает этот термин? Переформулировать гипердинамию сердца
| 8) усиление термогенеза
|
Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)
1) T3
| 2) окситоцина
|
3) тироксина
| 4) СТГ
|
5) АКТГ
| 6) альдостерона
|
7) ТТГ
| 8) тиролиберина
|
Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)
1) усиления превращения Т4 в Т3 в клетках‑мишенях
| 2) слабая связь с транспортными белками крови
|
3) избыток тиреостимулирующих Ig
| 4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
|
5) аденома паращитовидных желёз
| 6) недостаток тиролиберина
|
7) избыток ТТГ
| 8) тиреоидит
|
4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):
1) повышение основного обмена
| 2) повышение температуры тела
|
3) усиление катаболизма белков
| 4) гиперхолестеринемия
|
5) похудание
| 6) гипогликемия
|
7) гипергликемия
| 8) брадикардия
|
5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при: (3):
1) диффузном токсическом зобе
| 2) микседеме
|
3) эндемическом зоб е
| 4) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
|
5) аденоме щитовидной железы
| 6) спорадическом кретинизм
|
7) адипозогенитальной дистрофии
|
Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)
1) эндемическому кретинизму
| 2) спорадическому кретинизму
|
3) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 4) несахарному диабету
|
5) болезни Аддисона
| 6) микседеме
|
7) евнухоидизму
| 8) акромегалии
|
Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)
1) снижение основного обмена
| 2) потливость
|
3) ожирение
| 4) гиперхолестеринемия
|
5) тахикардия
| 6) брадикардия
|
7) сухость кожи
| 8) артериальная гипертензия
|
Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто являются: (5)
1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации
| 2) врождённый дефицит йодпероксидазы
|
3) дефицит йода в пище и воде
| 4) дефицит Ig
|
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4
| 6) аутоиммунный тиреоидит
|
7) избыток тиролиберина
| 8) избыток АКТГ
|
Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)
1) значительное снижение основного обмена
| 2) пониженная температура тела
|
3) повышенная температура тела
| 4) тахикардия
|
5) брадикардия
| 6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
|
7) артериальная гипотензия
| 8) дыхание Куссмауля
|
Для тиреотоксикоза характерны: (3)
1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия
| 2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
|
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена
| 4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
|
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук
| 6) гипертермия, запоры, снижение памяти
|
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
|
Для гипотиреоза характерны: (4)
1) ощущение зябкости и замедление основного обмена, запоры
| 2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
|
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия
| 4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
|
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы
| 6) гипотермия, снижение памяти, запоры
|
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия
|
В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)
1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза
| 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
|
3) повышенная активность йодпероксидазы
| 4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
|
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами
| 6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
|
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов
|
|
Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
1) длительная гиперфункция миокарда
| 2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
|
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу
| 4) повышение содержания гликогена в миокарде
|
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде
| 6) относительная коронарная недостаточность
|
7) уменьшение сердечного выброса
|
Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)
1) микседеме
| 2) аденоме щитовидной железы
|
3) болезни Грейвса
| 4) эндемическом зобе
|
5) тиреоидите Хасимото
| 6) спорадическом кретинизме
|
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:
1) секрецию ТТГ в передней доле гипофиза
| 2) отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
|
3) чувствительность рецепторов к ТТГ
| 4) выработку тиролиберина в гипоталамусе
|
5) окисление и органификацию йода в тиреоцитах
|
Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)