При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников	2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников	4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание	6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте	8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии

12. Значительная задержка Na⁺ в организме происходит при: (5)

1) гипокортицизме	2) кортикостероме
3) синдроме Конна	4) гиперкортицизме
5) синдроме Иценко ‑ Кушинга	6) болезни Иценко ‑ Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑гидроксилазы.

13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)

1) двусторонняя гиперплазия надпочечников	2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов	4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови	6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена	8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)

1) сердечной недостаточности	2) циррозе печени
3) нефритическом синдроме	4) отёке Квинке
5) гипертонической болезни	6) альдостероме
7) множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

1) артериальной гипертензией	2) профузным потоотделением
3) полиурией	4) сердцебиением
5) тошнотой, головной болью	6) брадикардией
7) чувством страха	8) сонливостью

О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1) полиурия	2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры	4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК	6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз

Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей)	2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников	4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии	6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром Иценко ‑ Кушинга

При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1) в норме	2) при болезни Иценко ‑ Кушинга
3) при кортикостероме (синдром Иценко ‑ Кушинга)	4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)

При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

1) синдром Конна	2) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко ‑ Кушинга	4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса	6) феохромоцитома

Глюкокортикоиды вызывают: (4)

1) активацию эритропоэза	2) угнетение эритропоэза
3) активацию лимфопоэза	4) лимфопению
5) нейтрофильный лейкоцитоз	6) угнетение образования нейтрофилов
7 эозинофилию	8) эозинопению

XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):

1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)	2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
3) увеличение потребление кислорода тканями	4) мобилизацию жира из депо
5) активацию липогенеза	6) активацию гликогеногенеза
7) ПФ, что означает этот термин? Переформулировать гипердинамию сердца	8) усиление термогенеза

Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)

1) T3	2) окситоцина
3) тироксина	4) СТГ
5) АКТГ	6) альдостерона
7) ТТГ	8) тиролиберина

Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)

1) усиления превращения Т4 в Т3 в клетках‑мишенях	2) слабая связь с транспортными белками крови
3) избыток тиреостимулирующих Ig	4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5) аденома паращитовидных желёз	6) недостаток тиролиберина
7) избыток ТТГ	8) тиреоидит

4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):

1) повышение основного обмена	2) повышение температуры тела
3) усиление катаболизма белков	4) гиперхолестеринемия
5) похудание	6) гипогликемия
7) гипергликемия	8) брадикардия

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при: (3):

1) диффузном токсическом зобе	2) микседеме
3) эндемическом зоб е	4) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
5) аденоме щитовидной железы	6) спорадическом кретинизм
7) адипозогенитальной дистрофии

Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)

1) эндемическому кретинизму	2) спорадическому кретинизму
3) болезни Иценко ‑ Кушинга	4) несахарному диабету
5) болезни Аддисона	6) микседеме
7) евнухоидизму	8) акромегалии

Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)

1) снижение основного обмена	2) потливость
3) ожирение	4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия	6) брадикардия
7) сухость кожи	8) артериальная гипертензия

Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто являются: (5)

1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации	2) врождённый дефицит йодпероксидазы
3) дефицит йода в пище и воде	4) дефицит Ig
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4	6) аутоиммунный тиреоидит
7) избыток тиролиберина	8) избыток АКТГ

Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)

1) значительное снижение основного обмена	2) пониженная температура тела
3) повышенная температура тела	4) тахикардия
5) брадикардия	6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
7) артериальная гипотензия	8) дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерны: (3)

1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия	2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена	4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук	6) гипертермия, запоры, снижение памяти
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерны: (4)

1) ощущение зябкости и замедление основного обмена, запоры	2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия	4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы	6) гипотермия, снижение памяти, запоры
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)

1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза	2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
3) повышенная активность йодпероксидазы	4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами	6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов

Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)

1) длительная гиперфункция миокарда	2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу	4) повышение содержания гликогена в миокарде
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде	6) относительная коронарная недостаточность
7) уменьшение сердечного выброса

Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)

1) микседеме	2) аденоме щитовидной железы
3) болезни Грейвса	4) эндемическом зобе
5) тиреоидите Хасимото	6) спорадическом кретинизме

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:

1) секрецию ТТГ в передней доле гипофиза	2) отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
3) чувствительность рецепторов к ТТГ	4) выработку тиролиберина в гипоталамусе
5) окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)

1) ожирение	2) резкая задержка роста
3) недоразвитие половых органов	4) гипергликемия
5) артериальная гипертензия	6) снижение уровня основного обмена
7) гипотермия	8) гиперхолестеринемия