Сладж, как првило, развивается при: (5)

1) ожоговом шоке	2) общей дегидратации организма
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови	4) переливании иногруппной крови
5) гипертермии	6) артериальной гиперемии
7) гемодилюции

Сладж это: (1)

1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови	2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов	4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

Развитие сладжа возможно при:(4)

1) острой сердечной недостаточности	2) обширных ожогах
3) шоке	4) острой массивной кровопотере
5) гиперволемие	6) гипергидратации

7. Тромбообразованию способствуют: (5)

1) повреждение сосудистой стенки	2) замедление кровотока
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови	4) повышение вязкости крови
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови	6) авитаминоз К
7) гиперадреналинемия

Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)

1) Ht	2) величины сердечного выброса крови
3) деформационных свойств эритроцитов	4) содержания белков в плазме крови
5) наличия коллатеральных сосудов	6) деформационных свойств лейкоцитов

9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)

1) сепсисе	2) разлитом воспалении
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей	4) гипергидратации организма
5) гемоконцентрации

Агрегации эритроцитов способствует: (4)

1) увеличение содержания в крови глобулинов	2) уменьшение содержания в крови фибриногена
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов	4) микроаневризмы мелких сосудов
5) падение системного АД	6) внеклеточная дегидратация

Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)

1) избыток солей кальция в крови	2) гистамин
3) гиалуроновая кислота	4) аскорбиновая кислота
5) избыток супероксидных анион–радикалов	6) Н^+
7) активированные гидролазы

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)

1) активации факторов фибринолиза	2) введения гистамина
3) введения полиглюкина и маннитола	4) введения МВ‑фракции КФК
5) устранения гемоконцентрации

К сосудам микроциркуляции относят: (6)

1) мелкие артерии	2) мелкие вены
3) прекапилляры	4) артериоловенулярные анастомозы
5) венулы лимфатические	6) артериовенозные шунты
7) артериолы	8) капилляры кровеносные
9) капилляры

Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)

1) проницаемости стенок микрососудов	2) объёмной скорости капиллярного кровотока
3) доставки кислорода к клеткам	4) теплообмена организма
5) Ht

Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)

1) калликреины	2) кинины
3) гистаминаза	4) гиалуронидаза
5) гиповитаминоз С	6) гиповитаминоз В

Артериальная гиперемия характеризуется: (4)

1) увеличением количества функционирующих капилляров	2) уменьшением внутрикапиллярного давления
3) увеличением кровотока в капиллярах	4) усилением лимфооттока от ткани
5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань	6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров

Для венозной гиперемии характерно: (2)

1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах	2) маятникообразный кровоток
3) усиление лимфооттока от ткани	4) уменьшение количества функционирующих капилляров
5) увеличение артериовенозной разницы давлений

Для ишемии характерно: (3)

1) повышение артериовенозной разницы давлений	2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
3) повышение линейной скорости кровотока	4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
5) уменьшение числа функционирующих капилляров

Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)

1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов	2) уменьшения деформируемости эритроцитов
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии	4) образования «монетных столбиков» эритроцитов
5) изменения структуры потока крови в капиллярах	6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови

К стазу крови приводят: (4)

1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани	2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
3) дилатация артериол	4) повреждение тканей кислотами или щелочами
5) сужение артериол

XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)

1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств	2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)
3) дефицит синтеза сурфактанта	4) приступ бронхиальной астмы
5) пневмоторакс	6) плеврит
7) бронхиолоспазм	8) бронхит

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)

1) интерстициальном отёке лёгкого	2) нарушении синтеза сурфактанта
3) бронхиальной астме	4) отёке гортани
5) пнемокониозах

Верно то, что: (1)

1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох

2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)

1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол	2) экссудативный плеврит
3) снижение эластичности лёгочной ткани	4) ателектаз лёгкого
5) спазм бронхиол	6) пневмофиброз

Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)

1) гипоксемия	2) гипероксемия
3) газовый ацидоз	4) гиперкапния
5) гипокапния	6) газовый алкалоз

Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)

1) левожелудочковая недостаточность сердца	2) правожелудочковая недостаточность сердца
3) стеноз устья лёгочных вен	4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)	6) тромбоз лёгочной артерии

7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)

1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)	2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)

8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)

1) увеличится	2) уменьшится
3) не изменится

При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)

1) нервно‑мышечная возбудимость снижается	2) коронарный кровоток уменьшается
3) мозговой кровоток увеличивается	4) мозговой кровоток уменьшается
5) диссоциация HbO2 увеличивается	6) диссоциация HbO2 уменьшается
7) системное АД повышается	8) системное АД снижается

Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)

1) гипотензия в малом круге кровообращения	2) отёк продолговатого мозга
3) уменьшение ОЦК	4) обструктивные поражения дыхательных путей
5) дефект межпредсердной перегородки	6) уменьшение эластичности лёгочной ткани
7) нарушения иннервации дыхательных мышц

Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)

1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей	2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран
3) увеличение функционального мёртвого пространства

Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)

1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз	2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз	4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)

1) экссудативном плеврите	2) бронхиальной астме
3) силикозе	4) перегревании организма
5) опухоли лёгкого	6) приступе истерии
7) массивной кровопотере

Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности	2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии
3) бронхиальной астме	4) туберкулёзе лёгкого
5) миастении	6) тяжёлой кровопотере
7) истерии

Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)

1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии

2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе