1) ожоговом шоке
| 2) общей дегидратации организма
|
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови
| 4) переливании иногруппной крови
|
5) гипертермии
| 6) артериальной гиперемии
|
7) гемодилюции
|
Сладж это: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
| 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
|
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
| 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
|
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
|
Развитие сладжа возможно при:(4)
1) острой сердечной недостаточности
| 2) обширных ожогах
|
3) шоке
| 4) острой массивной кровопотере
|
5) гиперволемие
| 6) гипергидратации
|
7. Тромбообразованию способствуют: (5)
1) повреждение сосудистой стенки
| 2) замедление кровотока
|
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови
| 4) повышение вязкости крови
|
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови
| 6) авитаминоз К
|
7) гиперадреналинемия
|
Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
1) Ht
| 2) величины сердечного выброса крови
|
3) деформационных свойств эритроцитов
| 4) содержания белков в плазме крови
|
5) наличия коллатеральных сосудов
| 6) деформационных свойств лейкоцитов
|
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе
| 2) разлитом воспалении
|
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей
| 4) гипергидратации организма
|
5) гемоконцентрации
|
Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов
| 2) уменьшение содержания в крови фибриногена
|
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов
| 4) микроаневризмы мелких сосудов
|
5) падение системного АД
| 6) внеклеточная дегидратация
|
Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
1) избыток солей кальция в крови
| 2) гистамин
|
3) гиалуроновая кислота
| 4) аскорбиновая кислота
|
5) избыток супероксидных анион–радикалов
| 6) Н+
|
7) активированные гидролазы
|
Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)
1) активации факторов фибринолиза
| 2) введения гистамина
|
3) введения полиглюкина и маннитола
| 4) введения МВ‑фракции КФК
|
5) устранения гемоконцентрации
|
К сосудам микроциркуляции относят: (6)
1) мелкие артерии
| 2) мелкие вены
|
3) прекапилляры
| 4) артериоловенулярные анастомозы
|
5) венулы лимфатические
| 6) артериовенозные шунты
|
7) артериолы
| 8) капилляры кровеносные
|
9) капилляры
|
Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)
1) проницаемости стенок микрососудов
| 2) объёмной скорости капиллярного кровотока
|
3) доставки кислорода к клеткам
| 4) теплообмена организма
|
5) Ht
|
Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)
1) калликреины
| 2) кинины
|
3) гистаминаза
| 4) гиалуронидаза
|
5) гиповитаминоз С
| 6) гиповитаминоз В
|
Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
1) увеличением количества функционирующих капилляров
| 2) уменьшением внутрикапиллярного давления
|
3) увеличением кровотока в капиллярах
| 4) усилением лимфооттока от ткани
|
5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань
| 6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров
|
Для венозной гиперемии характерно: (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах
| 2) маятникообразный кровоток
|
3) усиление лимфооттока от ткани
| 4) уменьшение количества функционирующих капилляров
|
5) увеличение артериовенозной разницы давлений
|
Для ишемии характерно: (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений
| 2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
|
3) повышение линейной скорости кровотока
| 4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
|
5) уменьшение числа функционирующих капилляров
|
Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов
| 2) уменьшения деформируемости эритроцитов
|
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
| 4) образования «монетных столбиков» эритроцитов
|
5) изменения структуры потока крови в капиллярах
| 6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови
|
К стазу крови приводят: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
| 2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
|
3) дилатация артериол
| 4) повреждение тканей кислотами или щелочами
|
5) сужение артериол
|
XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств
| 2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)
|
3) дефицит синтеза сурфактанта
| 4) приступ бронхиальной астмы
|
5) пневмоторакс
| 6) плеврит
|
7) бронхиолоспазм
| 8) бронхит
|
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого
| 2) нарушении синтеза сурфактанта
|
3) бронхиальной астме
| 4) отёке гортани
|
5) пнемокониозах
|
Верно то, что: (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох
| 2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох
|
Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол
| 2) экссудативный плеврит
|
3) снижение эластичности лёгочной ткани
| 4) ателектаз лёгкого
|
5) спазм бронхиол
| 6) пневмофиброз
|
Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)
1) гипоксемия
| 2) гипероксемия
|
3) газовый ацидоз
| 4) гиперкапния
|
5) гипокапния
| 6) газовый алкалоз
|
Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца
| 2) правожелудочковая недостаточность сердца
|
3) стеноз устья лёгочных вен
| 4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью
|
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)
| 6) тромбоз лёгочной артерии
|
7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
| 2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)
|
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
|
8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)
1) увеличится
| 2) уменьшится
|
3) не изменится
|
При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается
| 2) коронарный кровоток уменьшается
|
3) мозговой кровоток увеличивается
| 4) мозговой кровоток уменьшается
|
5) диссоциация HbO2 увеличивается
| 6) диссоциация HbO2 уменьшается
|
7) системное АД повышается
| 8) системное АД снижается
|
Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)
1) гипотензия в малом круге кровообращения
| 2) отёк продолговатого мозга
|
3) уменьшение ОЦК
| 4) обструктивные поражения дыхательных путей
|
5) дефект межпредсердной перегородки
| 6) уменьшение эластичности лёгочной ткани
|
7) нарушения иннервации дыхательных мышц
|
Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)
1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей
| 2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран
|
3) увеличение функционального мёртвого пространства
|
Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз
| 2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
|
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
| 4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
|
Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)
1) экссудативном плеврите
| 2) бронхиальной астме
|
3) силикозе
| 4) перегревании организма
|
5) опухоли лёгкого
| 6) приступе истерии
|
7) массивной кровопотере
|
Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности
| 2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии
|
3) бронхиальной астме
| 4) туберкулёзе лёгкого
|
5) миастении
| 6) тяжёлой кровопотере
|
7) истерии
|
Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)