1) накоплением К+
| 2) накоплением Na+
|
3) снижением содержания Cl–
| 4) накоплением РО4–
|
5) снижением содержания Н+
| 6) гипергидратацией
|
7) накоплением НСО3–
| 8) накоплением ОН–
|
ПФ, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток
| 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
|
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами
| 4) активности клеточных ферментов
|
5) пермиссивного действия гормонов
|
Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
| 2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их
|
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов
|
Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях
| 2) подавлении гликолиза
|
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК
| 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíû
|
5) уменьшении содержания креатинфосфата
| 6) ïîäàâëåíèè ãëèêîãåíîëèçà
|
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума
|
Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую
| 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
|
3) инициирует воспаление
| 4) сопровождается «сморщиванием» клеток
|
5) реализуется с участием лизосомальных ферментов
| 6) реализуетсяс участием каспаз цитозоля
|
7) генетически запрограммирован
| 8) может возникать при дефиците гормональных факторов
|
От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
1) токоферолы
| 2) двухвалентные ионы железа
|
3) СОД
| 4) сульфатаза
|
5) пероксидазы
| 6) глюкуронидаза
|
7) витамин А
|
Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты
| 2) лизофосфолипиды
|
3) КТ
| 4) лактат
|
5) жёлчные кислоты
| 6) аминокислоты
|
7) гликоген
|
Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
| 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
|
3) активацию фосфолипаз
| 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
|
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма
| 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
|
К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
1) рестриктаза
| 2) гистаминаза
|
3) гиалуронидаза
| 4) ДНК‑полимераза
|
5) креатинфосфаткиназа
| 6) ДНК‑лигаза
|
Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)
1) денатурация белка
| 2) усиление перекисного окисления липидов
|
3) ацидоз
| 4) набухание клетки
|
5) накопление плазменных белков в клетке
| 6) делеция одной из хромосом
|
7) гемолиз
| 8) нарушение аксонного транспорта
|
9) лабилизация мембран лизосом
|
Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
1) умеренным накоплением в ней Na+
| 2) умеренным снижением в ней содержания К+
|
3) набуханием клетки
| 4) распадом полисом на моносомы
|
5) накоплением в ней плазменных белков
| 6) повышением в ней уровня АТФ
|
7) повышением в ней уровня креатина
| 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль
|
К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
1) активацию гликолиза
| 2) активацию переносчиков глюкозы
|
3) активацию Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+
| 4) активацию факторов антиоксидантной системы
|
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку
| 6) высвобождение ферментов из лизосом
|
7) активацию ДНК‑полимераз и лигаз
| 8) снижение функциональной активности клетки
|
Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)
1) эндоплазматический ретикулум
| 2) рибосомы
|
3) лизосомы
| 4) комплекс Гольджи
|
5) митохондрии
|
К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)
1) гепатоциты
| 2) покровный эпителий
|
3) кардиомиоциты
| 4) скелетные мышечные волокна
|
5) нейроны
| 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
|
Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
1) СОД
| 2) гиалуронидаза
|
3) фенилаланиндекарбоксилаза
| 4) глутатионпероксидаза II
|
5) каталаза
| 6) фосфолипаза А2
|
7) адениннуклеотидтрансфераза
| 8) глутатионредуктаза
|
Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)
1) двухвалентные ионы железа
| 2) глюкуронидаза
|
3) витамин А
| 4) витамин С
|
5) витамин Е
| 6) глутатион
|
Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) уменьшение внеклеточной [Na+]
|
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов
| 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
|
5) подавление окислительного фосфорилирования
| 6) активация гликолиза
|
7) увеличение тока К+ внутрь клетки
| 8) увеличение внутриклеточной [Na+]
|
О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
| 2) активация синтеза белка
|
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов
| 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
|
5) уменьшение МП на 3–5%
| 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+
|
Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
1) повышение функциональной активности клетки
| 2) снижение функциональной активности клетки
|
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
| 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
|
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы
| 6) снижение температуры клетки
|
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона
| 8) снижение содержания в клетке гликогена
|
Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ
| 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
|
3) активация мембранных трансфераз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
| 8) внутриклеточный ацидоз
|
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
1) активацией фосфолипазы А2
| 2) инактивацией фосфолипазы С
|
3) активацией СПОЛ
| 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
|
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
| 6) увеличением выхода К+ из клетки
|
7) гипергидратацией клетки
|
Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
1) активируют гликолиз
| 2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток
|
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
| 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
|
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки
| 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
|
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)