Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)

1) накоплением К^+	2) накоплением Na^+
3) снижением содержания Cl^–	4)накоплением РО4^–
5) снижением содержания Н^+	6) гипергидратацией
7) накоплением НСО3^–	8) накоплением ОН^–

ПФ, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.

Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)

1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток	2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами	4) активности клеточных ферментов
5) пермиссивного действия гормонов

Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)

1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций	2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз	4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур	6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)

1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях	2) подавлении гликолиза
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК	4) снижении активности Na^+,K^+‑АТФаз ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíû
5) уменьшении содержания креатинфосфата	6) ïîäàâëåíèè ãëèêîãåíîëèçà
7) снижении активности Ca^2+Mg^2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума

Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)

1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую	2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
3) инициирует воспаление	4) сопровождается «сморщиванием» клеток
5) реализуется с участием лизосомальных ферментов	6) реализуетсяс участием каспаз цитозоля
7) генетически запрограммирован	8) может возникать при дефиците гормональных факторов

От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)

1) токоферолы	2) двухвалентные ионы железа
3) СОД	4) сульфатаза
5) пероксидазы	6) глюкуронидаза
7) витамин А

Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)

1) неэстерифицированные жирные кислоты	2) лизофосфолипиды
3) КТ	4) лактат
5) жёлчные кислоты	6) аминокислоты
7) гликоген

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)

1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки	2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
3) активацию фосфолипаз	4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
5) уменьшение активности Na^+‑Ca^2+–трансмембранного обменного механизма	6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)

1) рестриктаза	2) гистаминаза
3) гиалуронидаза	4) ДНК‑полимераза
5) креатинфосфаткиназа	6) ДНК‑лигаза

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)

1) денатурация белка	2) усиление перекисного окисления липидов
3) ацидоз	4) набухание клетки
5) накопление плазменных белков в клетке	6) делеция одной из хромосом
7) гемолиз	8) нарушение аксонного транспорта
9) лабилизация мембран лизосом

Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)

1) умеренным накоплением в ней Na^+	2) умеренным снижением в ней содержания К^+
3) набуханием клетки	4) распадом полисом на моносомы
5) накоплением в ней плазменных белков	6) повышением в ней уровня АТФ
7) повышением в ней уровня креатина	8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль

К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)

1) активацию гликолиза	2) активацию переносчиков глюкозы
3) активацию Na^+,K^+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na^+	4) активацию факторов антиоксидантной системы
5) увеличение транспорта Са^2+в клетку	6) высвобождение ферментов из лизосом
7) активацию ДНК‑полимераз и лигаз	8) снижение функциональной активности клетки

Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)

1) эндоплазматический ретикулум	2) рибосомы
3) лизосомы	4) комплекс Гольджи
5) митохондрии

К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)

1) гепатоциты	2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты	4) скелетные мышечные волокна
5) нейроны	6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани

Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)

1) СОД	2) гиалуронидаза
3) фенилаланиндекарбоксилаза	4) глутатионпероксидаза II
5) каталаза	6) фосфолипаза А2
7) адениннуклеотидтрансфераза	8) глутатионредуктаза

Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)

1) двухвалентные ионы железа	2) глюкуронидаза
3) витамин А	4) витамин С
5) витамин Е	6) глутатион

Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)

1) увеличение активности Na^+,K^+‑АТФазы	2) уменьшение внеклеточной [Na^+]
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов	4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
5) подавление окислительного фосфорилирования	6) активация гликолиза
7) увеличение тока К^+внутрь клетки	8) увеличение внутриклеточной [Na^+]

О повреждении клетки свидетельствуют: (4)

1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями	2) активация синтеза белка
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов	4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
5) уменьшение МП на 3–5%	6) повышение внутриклеточной концентрации Na^+

Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)

1) повышение функциональной активности клетки	2) снижение функциональной активности клетки
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования	4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы	6) снижение температуры клетки
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона	8) снижение содержания в клетке гликогена

Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)

1) значительная интенсификация СПОЛ	2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных трансфераз	4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур	6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов	8) внутриклеточный ацидоз

22. Увеличение содержания Ca²⁺ в клетке сопровождается: (4)

1) активацией фосфолипазы А2	2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СПОЛ	4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина	6) увеличением выхода К^+ из клетки
7) гипергидратацией клетки

Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)

1) активируют гликолиз	2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров	4) повышают упорядоченность структуры мембраны
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки	6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

24. Повышение содержания Са²⁺ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)

1) увеличением активности Na^+,K^+‑АТФазы	2) активацией гликолиза
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях	4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
5) снижением активности L‑êàëüциевых каналов	6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы