В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)

1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой	2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са^2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
3) уменьшение продукции ренина в почках	4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях	6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

XXIV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)

1) восстановлением интенсивности тканевого дыхания в митохондриях	2) усилением сократительной функции миокарда
3) очаговым некрозом	4) устранением гипоксии
5) развитием артериальной гиперемии в зоне реперфузии	6) стабилизацией мембран клеток
7) активацией свободнорадикальных реакций и СПОЛ

Основными видами венозной гиперемии, по их причинам, являются: (3)

1) кардиогенная (при сердечной недостаточности)	2) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
3) обтурационная	4) нейропаралитическая
5) миопаралитическая	6) компрессионная

Основными видами артериальной гиперемии, по их происхождению, являются: (3)

1) нейротоническая	2) обтурационная
3) нейропаралитическая	4) миопаралитическая
5) компрессионная

Какие изменения возникать В зоне ишемии могут развиться: (5)

1) некроз	2) ацидоз
3) ослабление функции	4) усиление функции
5) накопление Са^2+ в цитозоле	6) повышение содержания К^+ в клетках
7) повышение содержания Nа^+ в клетках

Для венозной гиперемии характерно: (4)

1) увеличение кровенаполнения органа или ткани	2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови	4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
5) затруднение оттока крови по венам	6) увеличение объёмной скорости кровотока
7) увеличение резорбции жидкости в венулах	8) цианоз ткани
9) побледнение ткани

Для ишемии характерно: (4)

1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани	2) как правило, сужение артериальных сосудов
3) нарушение оттока крови по венам	4) увеличение лимфообразования
5) снижение объёмной скорости кровотока	6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
7) цианоз ткани	8) побледнение ткани

Основными причинами ишемии являются: (4)

1) эмболия вены	2) облитерация артерии
3) спазм артериолы	4) компрессия венулы
5) обтурация артериолы	6) болевое раздражение

Верно то, что: (3)

1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно	2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу	4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Артерио‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии: (1)

1) увеличивается	2) уменьшается
3) не изменяется

Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеют: (4)

1) головной мозг	2) скелетные мышцы
3) сердце	4) селезёнка
5) почки	6) печень
7) стенка желудка

Частицы жировой ткани при переломе длинных трубчатых костей могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: (1)

1) да

2) нет

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) усиление тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол	2) усиления тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол	4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)

1) повышенным притоком артериальной крови	2) усилением окислительных процессов
3) усилением лимфообразования	4) увеличением числа функционирующих капилляров

Для артериальной гиперемии характерно: (4)

1) увеличение объёма органа или ткани	2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
3) расширение просвета артериальных сосудов	4) сужение просвета артериальных сосудов
5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам	6) снижение объёмной скорости кровотока
7) увеличение лимфообразования	8) снижение лимфообразования

Верно то, что: (3)

1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты	2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий	4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)

1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани	2) тахикардия
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии	4) ацидоз в зоне ишемии
5) К^+‑гипериония в зоне ишемии	6) гипокалиемия в зоне ишемии
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

Причинами газовой эмболии могут быть: (2)

1) быстрое повышение барометрического давления	2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному	4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)

1) створки аортального клапана	2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана
3) аорта	4) венозный тромб нижних конечностей

Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)

1) ацетилхолин	2) катехоламины
3) гистамин	4) брадикинин
5) тромбоксан А2

К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)

1) перерезка периферических нервов	2) механическое раздражение ткани или органа
3) снятие эластического жгута с конечности	4) закрытие просвета артерии тромбом
5) действие горчичников на кожу	6) сдавление вен опухолью

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол	2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол	4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)

1) перерезка периферических нервов	2) повышение давления в крупных венах
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови	4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
5) повышение концентрации катехоламинов в крови	6) механическое раздражение органа

XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)

1) повышения скорости кровотока в капиллярах	2) повышения концентрации белка в плазме крови
3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток	4) ацидоза
5) лейкопении	6) активации гидролаз межклеточной жидкости
7) округление клеток эндотелия

Тромболизис наступает под влиянием: (3)

1) фибринолитических ферментов крови	2) стрептокиназы
3) ПгF2a	4) гистаминазы
5) урокиназы	6) глутатионпероксидазы

К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)

1) замедление тока крови по микрососудам	2) замедление тока лимфы по микрососудам
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам	4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям
5) замедление тока крови по венам	6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах