1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой
| 2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
3) уменьшение продукции ренина в почках
| 4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
|
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
| 6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.
|
XXIV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)
1) восстановлением интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
| 2) усилением сократительной функции миокарда
|
3) очаговым некрозом
| 4) устранением гипоксии
|
5) развитием артериальной гиперемии в зоне реперфузии
| 6) стабилизацией мембран клеток
|
7) активацией свободнорадикальных реакций и СПОЛ
|
Основными видами венозной гиперемии, по их причинам, являются: (3)
1) кардиогенная (при сердечной недостаточности)
| 2) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
|
3) обтурационная
| 4) нейропаралитическая
|
5) миопаралитическая
| 6) компрессионная
|
Основными видами артериальной гиперемии, по их происхождению, являются: (3)
1) нейротоническая
| 2) обтурационная
|
3) нейропаралитическая
| 4) миопаралитическая
|
5) компрессионная
|
|
Какие изменения возникать В зоне ишемии могут развиться: (5)
1) некроз
| 2) ацидоз
|
3) ослабление функции
| 4) усиление функции
|
5) накопление Са2+ в цитозоле
| 6) повышение содержания К+ в клетках
|
7) повышение содержания Nа+ в клетках
|
|
Для венозной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение кровенаполнения органа или ткани
| 2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
|
3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
| 4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
|
5) затруднение оттока крови по венам
| 6) увеличение объёмной скорости кровотока
|
7) увеличение резорбции жидкости в венулах
| 8) цианоз ткани
|
9) побледнение ткани
|
Для ишемии характерно: (4)
1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
| 2) как правило, сужение артериальных сосудов
|
3) нарушение оттока крови по венам
| 4) увеличение лимфообразования
|
5) снижение объёмной скорости кровотока
| 6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
|
7) цианоз ткани
| 8) побледнение ткани
|
Основными причинами ишемии являются: (4)
1) эмболия вены
| 2) облитерация артерии
|
3) спазм артериолы
| 4) компрессия венулы
|
5) обтурация артериолы
| 6) болевое раздражение
|
Верно то, что: (3)
1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
| 2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
|
3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
| 4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
|
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
|
9. Артерио‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии: (1)
1) увеличивается
| 2) уменьшается
|
3) не изменяется
|
Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеют: (4)
1) головной мозг
| 2) скелетные мышцы
|
3) сердце
| 4) селезёнка
|
5) почки
| 6) печень
|
7) стенка желудка
|
Частицы жировой ткани при переломе длинных трубчатых костей могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: (1)
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) усиление тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
| 2) усиления тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
|
3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
| 4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии
|
Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
1) повышенным притоком артериальной крови
| 2) усилением окислительных процессов
|
3) усилением лимфообразования
| 4) увеличением числа функционирующих капилляров
|
Для артериальной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение объёма органа или ткани
| 2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
|
3) расширение просвета артериальных сосудов
| 4) сужение просвета артериальных сосудов
|
5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
| 6) снижение объёмной скорости кровотока
|
7) увеличение лимфообразования
| 8) снижение лимфообразования
|
Верно то, что: (3)
1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты
| 2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
|
3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий
| 4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
|
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
|
Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
| 2) тахикардия
|
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
| 4) ацидоз в зоне ишемии
|
5) К+‑гипериония в зоне ишемии
| 6) гипокалиемия в зоне ишемии
|
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии
|
Причинами газовой эмболии могут быть: (2)
1) быстрое повышение барометрического давления
| 2) ранение крупных вен шеи
|
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
| 4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
|
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
|
У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)
1) створки аортального клапана
| 2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана
|
3) аорта
| 4) венозный тромб нижних конечностей
|
Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)
1) ацетилхолин
| 2) катехоламины
|
3) гистамин
| 4) брадикинин
|
5) тромбоксан А2
|
|
К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)
1) перерезка периферических нервов
| 2) механическое раздражение ткани или органа
|
3) снятие эластического жгута с конечности
| 4) закрытие просвета артерии тромбом
|
5) действие горчичников на кожу
| 6) сдавление вен опухолью
|
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол
| 2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол
|
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
| 4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)
1) перерезка периферических нервов
| 2) повышение давления в крупных венах
|
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
| 4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
|
5) повышение концентрации катехоламинов в крови
| 6) механическое раздражение органа
|
XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)
1) повышения скорости кровотока в капиллярах
| 2) повышения концентрации белка в плазме крови
|
3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток
| 4) ацидоза
|
5) лейкопении
| 6) активации гидролаз межклеточной жидкости
|
7) округление клеток эндотелия
|
Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови
| 2) стрептокиназы
|
3) ПгF2a
| 4) гистаминазы
|
5) урокиназы
| 6) глутатионпероксидазы
|
К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)