Причины и патогенез реноваскулярной артериальной гипертензии

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, - атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии - тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска - гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты - бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, - причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте. Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, - около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления. При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления. В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.