Прогноз при реноваскулярной артериальной гипертензии

Прогноз у больных с реноваскулярной артериальной гипертензией неблагоприятный при её естественном течении вследствие очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Современная медикаментозная терапия и хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии позволяют радикально повлиять на ход болезни, однако успех зависит от ранней диагностики и своевременности медицинских вмешательств.

 

ñ Синдром хронической почечной недостаточности: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

ХПН-конечн стад прогрессир пораж почек.Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН; Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос.Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр; Клиника хронич уремии разв постеп,ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких (уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты.Rg остеопороз, остеомаляция.Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л.2 ст: 0,45-0,88.3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.Леч:Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап. Клин ХПН: сух кожа с расчесами (зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит. Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт (анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор, желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кр нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

ñ Хроническая болезнь почек: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – «наднозологическое», преимущественно синдромное понятие, позволяющее с большей точностью не только описать состояние почечной функции, но и оценить риск ее необратимого ухудшения и рационально спланировать лечебные мероприятии. вреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза. Повреждение почек в течение 3 месяцев и более, определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1.73 м² в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.

Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по величине СКФ (K/DOQI, 2006). Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы. Значение СКФ < 60 мл/мин. (для диагностики ХБП) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов.

Стадия	Характеристика	СКФ мл/мин/1.73 м^2
	Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	90 и более
	Повреждение почек с лёгким снижением СКФ	60 – 89
	Умеренное снижение СКФ	30 – 59
	Выраженное снижение СКФ	15 – 29
	Почечная недостаточность	менее 15

Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идёт о терминальной стадии ХБП.

Риск развития и прогрессирования ХБП увеличивается под действием ряда широко распространённых факторов: модифицированных - наследственная отягощенность (ХБП у родственников), пожилой возраст, немодифицированные - артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение, инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта, аутоиммунные заболевания, системные инфекции, острая почечная недостаточность, лекарственные поражения почек, токсические поражения почек (алкоголь и его с уррогаты, воздействие свинца, ртути, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители), поликистоз почек, травмы д.

Наиболее распространёнными причинами ХПН в странах Северной Америки и Европы являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерулонефрит. На эти три причины приходится приблизительно 75 % от всех случаев заболеваний у взрослых.

Синдромы ХБП: Азотемия, повышенное артериальное давление, электролитные нарушения, (снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия), ацидоз, анемия (вследствие

Если признаков повреждения почек нет, а СКФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин., то стадия ХБП не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение СКФ, что обязательно отражается в диагнозе. Например: Артериальная гипертензия, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность 2 ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 12.07.09).

У пожилых лиц (60 лет и старше) показатели СКФ в пределах 60–89 мл/мин без инициирующих факторов риска ХБП расцениваются как возрастная норма.

Понятие «Хроническая почечная недостаточность» подразумевало, что вначале в течение многих пациента у пациента было хроническое почечное заболевание, а потом развивалась хроническая почечная недостаточность. Причём, начальные стадии ХПН чаще всего (в силу их бессимптомности) пропускались, пока не наступала терминальная стадия, когда уже требовался гемодиализ или трансплантация почки.

Диагноз «Хроническая болезнь почек» (даже при отсутствии снижения СКФ) подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача. Именно потенциальная возможность утраты функции почек является важнейшим моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек».

Таким образом, концепция ХБП расширяет старое понятие «хроническая почечная недостаточность» за счёт оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет раньше начать превентивные мероприятия и затормозить ухудшение почечных функций.

«Хроническая болезнь почек» (как следует из названия) может быть и обобщающим термином и самостоятельным диагнозом. Несмотря на многообразие этиологических факторов, большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования, а морфологические изменения в почках при почечной недостаточности однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью и сморщиванию почек.

Наличие единого комплекса характерных симптомов и патофизиологических нарушений, связанных общей причиной (гибель нефронов) даёт формальные основания обозначить ХБП не только как синдром, осложняющий течение того и ли иного заболевания почек, но и как самостоятельную нозологическую форму (по аналогии с современным взглядами на хроническую сердечную недостаточность).

В 2007 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность»). В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию. Если этиология нарушения функции почек неизвестна, то основным диагнозом может выставляться «Хроническая болезнь почек», которая кодируется рубрикой N18 (где N18.1 — Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 — Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.)

Примеры формулировок клинического диагноза ХБП

1. ХБП 2 стадия, хронический гломерулонефрит, фаза ремиссии, ХПН 0

2. Сахарный диабет 2 типа, инсулинопотребный, тяжелое течение, субкомпенсация. Диабетическая нефропатия, ХБП 4 стадия, ХПН2.

3. Артериальная гипертензия, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность 2 ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 12.07.09).

4. ХБП 2 стадия, хронический лекарственный (анальгетический) тубулоинтерстициальный нефрит, ХПН1ст

5. Хроническая болезнь почек 3 стадия, неуточнённая.

ñ Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Хронический гломерулонефрит - длит протек иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. ХГ у 10-22% больных разв как исход остр нефрита, у 80-90% больн набл медленн, часто незаметн начало. Этиология и патогенез. этиол фактор ХН - киш пал. Отчетливо проявл значен вир инфекции, в частн вир геп В. НВs-антиген часто выявл у больн ХГ. Причем не всегда пораж почек соч с вир геп или циррозом печени. Среди неинфе причин ХГ можно назвать хим и лек вещ-ва. Клин анализ позвол выявить связь обострений нефрита с употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита. Лек пораж почек могут проявл тип иммунным ХГ в рамках системн лек болезни или изолировано. В качестве конкр причины выступают АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгетики, а также растворители низкомол и полимерных веществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад иммунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комплексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммунное пораж опосредов АТ к баз мембране клубочков. В рез иммунного возд запуск цепь воспреакций: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбоциты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели. Клиника. синдромы: отечный, гиперт, мочевой и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл. синдрома в клин картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым синдромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Забол прогресс медленно, незаметно для больного и выявл случайно при исслед мочи. Прогноз лучше при изол протеинурии, хуже при сочет протеинурии с гематурией. 10-летняя выжив-ть больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%. Нефр с-м встреч у 20% больных ХГ. Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх наруш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. Сниж ур протеинов в крови приводит к паден онк давления. Паден ур альбуминов, с одной стороны, стимул синтез печенью липопротеинов (что опред гиперлипопротеинемию), с друг - вызыв отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). Отеки разв постеп. Обычно по утрам появл отечность лица под глазами. В дальн они станов постоянными, распростр на туловище, присоед гидроторакс, асцит, гидроперикард. При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система). В нач забол АД повыш периодич, затем становится постоянно высоким. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ хар сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Однако степень их проявления в больш случ не столь выражена, хар-но прогрессир течение. Периодич отмеч обостр болезни с более ярк проявлен того или иного клинич синдрома. Снижен фильтрации, а затем и концентрац способности почек, позже появляются признаки ХПН. ХГ, в какой бы форме ни протекал, как правило, заканч развитием ХПН- уремии. Широкое примен пункц биопсии почек позволило изучить особ-ти клиники в завис от морфол форм гломерулонефрита. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Наиболее благопр протек мезанг нефриты, особ тяжелы прогностически склерозир формы. Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре. Больным назн диета № 7. Для больш больных исп методы симпто терапии, и только для небольш кол больных-этиотропное. Широк прим в лечении этого забол находят гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под на-блюд врача-нефролога.

ñ Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Хронический пиелонефрит – хронический неспецифический бактериальный процесс, протекающий преимущественно с вовлечением интерстициальной ткани почек и чашечно-лоханочных комплексов. Хронический пиелонефрит проявляется недомоганием, тупыми болями в пояснице, субфебрилитетом, дизурическими симптомами. В процессе диагностирования хронического пиелонефрита проводят лабораторные исследования мочи и крови, УЗИ почек, ретроградную пиелографию, сцинтиграфию. Лечение заключается в соблюдении диеты и щадящего режима, назначении противомикробной терапии, нитрофуранов, витаминов, физиотерапии.

В нефрологии и урологии хронический пиелонефрит составляет 60-65% случаев от всей воспалительной патологии мочеполовых органов. В 20–30 % наблюдений хроническое воспаление является исходом острого пиелонефрита. Хронический пиелонефрит преимущественно развивается у девочек и женщин, что связано с морфо-функциональными особенностями женской уретры, облегчающими проникновение микроорганизмов в мочевой пузырь и почки. Чаще хронический пиелонефрит носит двусторонний характер, однако при этом степень поражения почек может различаться.

Для течения хронического пиелонефрита характерно чередование периодов обострения и стихания (ремиссии) патологического процесса. Поэтому в почках одновременно выявляются полиморфные изменения – очаги воспаления в различных стадиях, рубцовые участки, зоны неизмененной паренхимы. Вовлечение в воспаление все новых участков функционирующей почечной ткани вызывает ее гибель и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).