Синдром внезапной остановки кровообращения: этиология, патогенез, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Остановка сердца — это полное прекращение деятельности сердца.
В синдром остановки сердца входят: фибрилляция желудочков (разнонаправленные, разрозненные сокращения отдельных пучков волокон миокарда (мышечного слоя сердца) желудочков сердца), асистолия (прекращение электрической деятельности сердца), электромеханическая диссоциация (отсутствие механической деятельности сердца при наличии электрической).
Все они имеют общую клиническую картину.

Симптомы остановки сердца

Проявление остановки сердца — это состояние клинической (обратимой) смерти:

ñ потеря сознания;

ñ отсутствие пульса на крупных артериях;

ñ шумное редкое агональное (предсмертное) дыхание с остановкой через 2 минуты;

ñ быстро нарастающие изменения окраски кожных покровов, посинение и бледность;

ñ возможно появление судорог через 15–30 секунд после утраты сознания;

ñ расширение зрачков через 2 минуты с утратой реакции на свет.

Причины

Среди причин возникновения остановки сердца выделяют несколько.

ñ Фибрилляция желудочков - разнонаправленные, разрозненные сокращения отдельных пучков волокон миокарда (мышечного слоя сердца) желудочков сердца, около 90% всех случаев внезапной смерти.

ñ Асистолия желудочков. Прекращение электрической деятельности сердца (около 5% всех случаев остановки сердца).

ñ Желудочковая пароксизмальная тахикардия (внезапно начинающийся и внезапной заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочка до 150-180 ударов в минуту) с отсутствием пульса на крупных сосудах.

ñ Электромеханическая диссоциация. Отсутствие механической деятельности сердца при наличии электрической.

Диагностика

Так как остановка сердца — это экстренное состояние, диагностика должна быть выполнена в течение нескольких минут. Здесь не подходят общепринятые меры, которые занимают слишком много времени.

ñ Физикальный осмотр. Установка отсутствия сознания, дыхания, отсутствие пульсации в общей сонной артерии, которая находится между мышцами шеи и гортанью, или в бедренной артерии. Отмечаются расширенные зрачки, бледный, синий цвет кожи.

ñ Электрокардиография (ЭКГ) – подтверждает отсутствие активности сердца, а также используется для определения эффективности лечения.

Лечение остановки сердцаНепрямой массаж сердца (быстрый удар кулаком или ребром ладони по грудине).Дефибрилляция (электрическая импульсная терапия для восстановления ритма сердца).

ñ Искусственная вентиляция легких (аппаратное дыхание).

ñ 100% кислород при помощи маски или через эндотрахеальную (трубка, вставленная в трахею) трубку.

Неотложная лекарственная терапия.

ñ Адреномиметики (препараты, улучшающие проводимость электрического импульса по сердцу и увеличивающие число сердечных сокращений).

ñ Антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие нормальный ритм сердечных сокращений).

ñ М-холиноблокаторы (препараты, увеличивающие число сердечных сокращений и облегчающие проводимость электрических импульсов по сердцу).

Хирургическое лечение.

ñ Перикардиоцентез (забор жидкости из перикарда (околосердечной сумки) с помощью иглы) при тампонаде сердца (скопление жидкости в околосердечной сумке).

ñ Пункция плевральной полости (во II межреберье по среднеключичной линии) и ее дренирование (введение катетера (дренажа) в полость) для лечения напряженного пневмоторакса (накопление воздуха в полости, образованной двумя оболочками, покрывающими легкие и стенки грудной клетки).

Осложненияишемическое поражение (вследствие недостаточного кровоснабжения) головного мозга, почек, печени;переломы ребер или пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость (полость между двумя листками плевры, покрывающие легкие и грудную клетку)) вследствие энергичного наружного массажа сердца.

ñ Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели. Причины тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени,тромбоз нижней полой вены и ее притоков

ñсердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

ñсептический генерализованный процесс

ñонкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

ñтромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

ñантифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риск а

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.

ñприем большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

ñзлокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

ñдлительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

ñварикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

ñнарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);

ñхирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);

ñартериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;

ñтравмы спинного мозга, переломы крупных костей;

ñхимиотерапия;

ñбеременность, роды, послеродовый период;

ñкурение, пожилой возраст и др.

ñ Классификация В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

ñмассивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)

ñэмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии

ñэмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

ñмалую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально

ñсубмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена

ñмассивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность

ñсмертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

ñострейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.

ñострым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.

ñподострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.

ñхроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптоматика Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

ñострая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.

ñострая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.

ñострое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.

ñострая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы,полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

ñострая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.

ñумеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.

ñинфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

 

В диагностике

ñтщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики

ñобщий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)

ñЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)

ñрентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)

ñэхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)

ñсцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)

ñангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)

ñУЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическаятромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

ñ Фибрилляция предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

КлассификацияВыделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий).

Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, - это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Причины К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов.Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца,миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Симптомы В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма.

Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту.

Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.