Классификация и причины дыхательной недостаточности

К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в легком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и средостения и др.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

ñпаренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

ñвентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

ñобструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

ñрестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

ñкомбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

ñгемодинамическая

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например,тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

ñдиффузная

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

ñострая

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

ñхроническая

Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

ñкомпенсированная (газовый состав крови нормальный);

ñдекомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

ñДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

ñДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

ñДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:проявления гипоксемии;

ñпроявления гиперкапнии;

ñсиндром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;

ñодышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.
Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Диагностика На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

ñвосстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;

ñлечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп.

При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Гастроэнтерология

ñ Алкогольная болезнь печени: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения, дифференциальная дианостика, лечение

Алкогольная болезнь печени – структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение алкогольной болезни печени предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости - трансплантацию печени.

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (более 10-12 лет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол) 40-80- грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит.

Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой вплотную занимаются гастроэнтерология и наркология.

МеханизмыОсновная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется и происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени.

СимптомыПервой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегосяцирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечаютгинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение ушных раковин. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена: первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

Осложнения Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии(токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.

Диагностика В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. Гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия. Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ,радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

ЛечениеРаннее выявление алкогольной болезни на стадии жирового перерождения печени (когда процесс еще обратим) позволяет предупредить последующее прогрессирование и восстановить функции печени. Если же у пациента уже развился алкогольный гепатит или цирроз печени, дальнейшее лечение в основном направлено на смягчение симптомов, предотвращение дальнейшего ухудшения состояния, профилактику осложнений.

Обязательным условием в лечении алкогольной болезни является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Уже только эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению.

Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов.

При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды (эссенциале). Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток.

При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

Урсосан (урсодезоксихолевая кислота) назначают в качестве гепатопротектора. Он также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен.

Препарат S-аденозилметионин (гептрал) используют для коррекции психологического состояния.

При развитии контрактур Дюпоитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез,рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Развитый цирроз печени, как правило, требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии).

В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Болезнь Крона – хроническое заболевание пищеварительного тракта с сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением.

Эпидемиология

Распространенность – от 20 до 150 случаев на 100 тыс населения. Ежегодное выявление новых случаев составляет 2-8 на 100 тыс жителей.

Этиология

Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития болезни Крона: вирусная и бактериальная инфекция, особенности питания, стресс.

Предрасполагающий фактор – наследственность (дефекты иммунной системы).

Патогенез

Взаимодействие трех факторов:

- восприимчивость организма

- кишечный микробиоценоз

- местный иммунитет

Основной фактор патогенеза – образование аутоантител и цитокинов: интерферон гамма, Туморнекротический фактор и…

Морфология

Патогномоничный признак – гранулемы саркоидного типа.

Самый ранний макроскопический признак – изъязвление слизистой оболочки (афта).

Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки киши и особенно выражен в подслизистой основе.

Патологический процесс чаще всего находится в терминальном отделе тонкой кишки (илеоцекальная область).

Может располагаться в любом отделе ЖКТ – от ротовой полости до заднего прохода.

Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается в 35% случаев, подвздошной и толстой – в 45%, толстой кишки – в 20%.

Клиника Общие проявления: лихорадка, снижение массы тела, анемия, электролитная недостаточость, гипоальбуминемия с отеками

Местные (кишечные): боли в животе, диарея, кишечная непроходимость, формирование абдоминальных инфильтратов, свищи

Внекишечные (системные) проявления:

- костно-мышечные: артралгия, артрит, анкилозирующий спондилит, сакроилеит

- поражение кожи: узловатая эритема, гангренозная пиодермия

- поражение глаз: ирит, увеит, эписклерит

- поражение гепато-билиарной системы: склерозирующий холангит, стеатоз, холелитиаз, перихолангит, рак желчных протоков, аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз

- мигрирующие тромбозы вен и тромбоэмболии

Воспалительные изменения слизистой полости рта:

Могут быть первыми клиническими проявлениями или наблюдаться одновременно с поражением кишок

- афтозный стоматит

- макрохейлия (увеличение губ)

- рельеф слизистой в виде булыжной мостовой

Кишечные осложнения болезни Крона:

- воспалительные стенозы и фиброзные стриктуры кишечника (кишечная непроходимость)

- кишечные перфорации

- кровотечения

- токсический мегаколон

- межкишечные и межорганные воспалительные инфильтраты и абсцессы

- наружные и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-кожные и кишечно-органные (прокто-вагинальные, прокто-везикальные)

Внекишечные осложнения:

- анемия, фолиево, В12 (он всасывается в подвздошной кишке)

- дефицит солей желчных кислоты в связи с нарушением их транспорта в подвздошной кишке, дефицит жирорастворимых витаминов, стеаторея

- повышение литогенности желчи с развитием ЖКБ

- при илеите и интактной толстой кишке увеличивается абсорбция оксалатов, что приводит к образованию камней в почках

Диагностика

- эндоскопия (ФКС: фиброколоноскопия) с прицельной биопсией

- абдоминальное УЗИ

- ренгенологическое исследование кишечника – ирригоскопия

- лабораторное исследование крови и кала

- микробиологическое исследование

Лечение

1. Аминосалицилаты – сульфасалазин или семалазин (пентаса, салофальк, месакол)

2. ГКС (внутрь, парентерально, местно)

3. Иммуносупрессоры (азатиоприн и 6-меркаптопурин)

4. Антицитокиновая терапия (инфликсимаб – ремикейд, мабтера)

5. Антибактериальная терапия

6. Урсодеоксихолевая кислота (урсосан)

7. Симптоматическая терапия (спазмолитики, адсорбенты)

ñ Гастроэзофагально-рефлюксная болезнь: классификация, этиология, патогенез,