Причины Желудочковая экстрасистолия может развиваться в связи с органическими заболеваниями сердца или носить идиопатический характер.

Наиболее часто органической основой желудочковой экстрасистолии служит ИБС. Развитием желудочковой экстрасистолии может сопровождаться течение постинфарктного кардиосклероза, миокардита, перикардита, артериальной гипертензии, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии,хронической сердечной недостаточности, легочного сердца, пролапса митрального клапана.

Идиопатическая (функциональная) желудочковая экстрасистолия может быть связана с курением, стрессом, употреблением кофеинсодержащих напитков и алкоголя, приводящих к повышению активности симпатико-адреналовой системы.

К возможным причинам желудочковой экстрасистолии относятся ятрогенные факторы: передозировка сердечных гликозидов, прием ß-адреностимуляторов, антиаритмических препаратов, антидепрессантов, диуретиков и др.

Классификация 0 класс - желудочковые экстрасистолы отсутствуют;

ñ 1 класс – в течение любого часа мониторинга регистрируется менее 30 одиночных мономорфных (монотопных) желудочковых экстрасистол;

ñ 2 класс - в течение любого часа мониторинга регистрируется более 30 частых одиночных мономорфных (монотопных) желудочковых экстрасистол;

ñ 3 класс – регистрируются полиморфные (полифокальные) желудочковые экстрасистолы;

ñ 4а класс – регистрируются мономорфные парные (по 2 сразу) желудочковые экстрасистолы;

ñ 4б класс – регистрируются полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.

ñ 5 класс – регистрируются залповые (групповые) полиморфные желудочковые экстрасистолы (по 3-5 подряд в течение 30 сек.), а также эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Согласно прогностической классификации желудочковых аритмий выделяют:

ñжелудочковые аритмии доброкачественного течения – характеризуются отсутствием признаков органического поражения сердца и объективных признаков дисфункции миокарда левого желудочка; риск внезапной сердечной смерти при них минимален;

ñжелудочковые аритмии потенциально злокачественного течения – характеризуются наличием желудочковых экстрасистолий на фоне органических поражений сердца, снижения фракции выброса до 30%; сопровождаются повышенным риском внезапной сердечной смерти;

ñ Симптомы Субъективные жалобы при желудочковой экстрасистолии могут отсутствовать или заключаться в ощущениях «замирания» сердца, «перебоев» или «толчка», вызванного усиленным постэкстрасистолическим сокращением. Желудочковая экстрасистолия в структуре вегето-сосудистой дистонии протекает на фоне повышенной утомляемости, раздражительности, головокружения, периодической головной боли. Частые экстрасистолы, возникшие при органических заболеваниях сердца, могут вызывать слабость, ангинозные боли, чувство нехватки воздуха, обмороки. Аускультативными особенностями желудочковой экстрасистолии служат изменение звучности I тона, расщепление II тона. Окончательная диагностика желудочковой экстрасистолии может быть проведена только с помощью инструментальных исследований.

Диагностика Основными методами выявления желудочковой экстрасистолии служат ЭКГ и холтеровское ЭКГ-мониторирование. На электрокардиограмме регистрируется внеочередное преждевременное появление измененного желудочкового комплекса QRS, деформация и расширение экстрасистолического комплекса (более 0,12 сек.); отсутствие зубца P перед экстрасистолой; полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы и др.

Проведение велоэргометрии или тредмил-теста позволяет выявить взаимосвязь возникновения нарушений ритма с нагрузкой: идиопатическая желудочковая экстрасистолия обычно подавляется физической нагрузкой; возникновение же желудочковых экстрасистол в ответ на нагрузку заставляет думать об органической основе нарушений ритма.

При необходимости дополнительно выполняются ЧПЭКГ, эхокардиография, ритмокардиография, сфигмография, поликардиография.

Лечение Лицам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией без признаков органической патологии сердца специальное лечение не показано. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, обогащенной солями калия, исключение провоцирующих факторов (курения, употребления алкоголя и крепкого кофе), повышение физической активности при гиподинамии.

В остальных случаях целью терапии служит устранение симптомов, связанных с желудочковой экстрасистолией, и профилактика угрожающих жизни аритмий. Лечение начинают с назначения седативных препаратов (фитопрепаратов или малых доз транквилизаторов) и ß-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан).. При имеющейся брадикардии купирование желудочковой экстрасистолии может быть достигнуто назначением препаратов холинолитического действия (беллатаминала, беллоида и др.).

При выраженных нарушениях самочувствия возможно использование антиаритмических препаратов (новокаинамид, мексилетин, флекаинид, амиодарон, соталол).

ñ Легочная гипертония при заболеваниях левых отделов сердца: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Патогенез ЛГ при СН
На сегодня не вполне ясен механизм ретроградной передачи повышенного давления при развитии выраженных застойных явлений. Предполагают, что аккумуляция жидкости в интерстициальной ткани легких вызывает сдавление мелких сосудов и мелких воздухоносных путей, что влечет за собой местную альвеолярную гипоксемию и вазоконстрикцию. К такой реакции приводит повышение давления в ЛП любого генеза – вследствие митрального стеноза, миксомы ЛП, аортальных пороков, ишемической болезни сердца и др. Выраженность ее весьма вариабельна. В ряде случаев, обычно при резком повышении давления в легочных венах (>25 мм рт. ст.), давление в ЛА возрастает в значительно большей степени, чем это требуется для поддержания легочного кровотока. На сегодняшний день патогенез избыточной формы ЛГ можно представить в виде схемы (рис. 3).

У пациентов с ЛГ, связанной с заболеваниями левых отделов сердца, наличие фетальных генов в правом желудочке (ПЖ) может способствовать развитию правожелудочковой гипертрофии и последующей СН

Диагностика избыточной (непропорциональной) формы при СН
Клинически главной жалобой является одышка, в том числе пароксизмальная ночная, механизм которой представляется многофакторным [20, 26]. Возможны и другие жалобы, характерные для ЛАГ, – боли в области сердца, головокружение, выраженная слабость, отеки нижних конечностей и др. Из анамнеза важными являются указания на артериальную гипертензию, сахарный диабет, мерцательную аритмию, перенесенный инфаркт миокарда. Учитываются также другие факторы риска: возраст >65 лет, наличие ожирения.
При объективном обследовании, кроме наличия отеков, определяется периферический цианоз, набухание шейных вен, возможен положительный венный пульс как проявление относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Нередко можно перкуторно определить наличие жидкости в плевральных полостях. При выслушивании сердца выявляют пресистолический или протодиастолический ритмы галопа, нередко выслушиваются шумы, чаще митральной недостаточности. При органических поражениях клапанов определяют соответствующую мелодию сердца. При выслушивании легких – влажные хрипы. Электрокардиография может выявлять гипертрофию ЛЖ, увеличение ЛП, наличие патологического зубца Q, блокады левой ножки пучка Гиса, фибрилляции предсердий.
Допплер-эхокардиография дает возможность дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию ЛЖ, увеличение ЛП, гипертрофию ЛЖ, концентрическое ремоделирование ЛЖ (относительная толщина стенки >0,45), объем ЛЖ, Стандартным исследованием является инвазивное измерение легочного давления заклинивания или конечного диастолического давления ЛЖ для подтверждения диагноза ЛГ, обусловленной заболеваниями левых отделов сердца.
Возможности терапии
Исходя из патогенеза различных форм ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца (пассивной, реактивной, непропорциональной), лечение должно проводиться дифференцированно. При пассивной форме ЛГ терапия основного заболевания является успешной (коррекция клапанных пороков, лечение СН).

ñ Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:болевой ¾Астматический ¾Гастралгический ¾Аритмический ¾Церебральный ¾Безболевой

ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Клиническая картина Классические симптомы Интенсивные, давящие боли за грудиной длительностью > 20 минут, не проходящие после приема нитроглицерина. Дополнительные симптомы: Иррадиация болей в левую (правую) руку, нижнюю челюсть, шею, спину, плечи Потливость Тошнота, рвота Одышка Головокружение

Электрокардиография Распространенный инфаркт миокарда с Q-зубцом передней стенки левого желудочка. Острейшая (ишемическая) фаза.

Биохимические маркеры повреждения миокарда Миоглобин КФК, A С T ЛДГ

Эхокардиография

Коронароангиография

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ

Госпитализация, ограничение физических нагрузок ¾Купирование болевого синдрома 9 Наркотические аналгетики (морфин, промедол, фентанил) 9 Ненаркотические аналгетики ¾Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии 9 Тромболитические препараты (стрептокиназа, tPA) 9 Первичная ангиопластика (стентирование) коронарной артерии

Ограничение зоны некроза миокарда 9 Нитраты в виде в /в инфузии через инфузомат в дозе 4- 8 мг /час под контролем АД в течение 24 – 48 часов 9 Бета -блокаторы в /в либо внутрь 9 Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ II ¾Предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии 9 Аспирин 250 – 300 мг, РАЗЖЕВАТЬ! 9 Антитромбиновые препараты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины)

Современные тромболитические препараты

Тромболитические препараты 1-го поколения Стрептокиназа

Тромболитические препараты 2-го поколения Рекомбинантные тканевые активаторы плазминогена: альпеплаза, ретеплаза, ланотеплаза (t-PA, rt-PA, nt-PA)

Тромболитические препараты 3-го поколения Тенектеплаза (TNK-tPA)

ñ Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ • Острая ишемия миокарда, проявляющаяся изменениями ЭКГ (в виде стойкой или преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, уплощения либо реверсии зубцов Т), но не сопровождающаяся некрозом кардиомиоцитов. В плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропинин I и T, МВ -КФК)

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ Q-ЗУБЦА О

Некроз миокарда без формирования на ЭКГ зубцов Q, но сопровождающийся повышением в плазме крови уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонин I или T, MB-КФК)

Изменения ЭКГ в виде различных изменений зубца Т (чаще «–» Т) и сегмента S-T (депрессия) могут как присутствовать, так и отсутствовать

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Приступы стенокардии покоя длительностью > 20 минут

Впервые возникшая стенокардия напряжения III класса по ССS (ходьба на 200 – 400 метров по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях) в течение последних 2-х месяцев

Быстрое прогрессирование ранее стабильной стенокардии напряжения III – IV класса по CCS в течение последних 2-х месяцев

Трансформация стенокардии напряжения в стенокардию покоя

Экг

• Депрессия сегмента S-T > 1 мм в 2-х и более смежных отведениях ЭКГ

• Инверсия зубца Т > 1 мм в отведениях с доминирующим

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА S-T

Госпитализация

Ограничение физических нагрузок

Купирование болевого синдрома

Наркотические аналгетики (морфин, промедол, фентанил)

Ненаркотические аналгетики

Предупреждение развития некроза миокарда (при нестабильной стенокардии), либо ограничение зоны некроза миокарда (при инфаркте миокарда без зубца Q)

Нитраты в виде в /в инфузии через автоматические дозаторы 4-8 мг /час под контролем АД в течение 24 – 48 часов

Бета -блокаторы в /в либо внутрь (блокаторы Са2+ каналов)

Статины

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ II (при показаниях)

Предупреждение тромбоза коронарной артерии НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ!!

Антитромбоцитарные препараты = Аспирин 250 – 300 мг РАЗЖЕВАТЬ!! = Клопидогрель (Плавикс) Внутривенные блокаторы IIb/IIIa GP рецепторов тромбоцитов: Абциксимаб (Reo-Pro), Эптифибатид (Интегрелин), Тирофибан (Аггростат)

Антитромбиновые препараты = Нефракционированный гепарин (НФГ)= Низкомолекулярные гепарины (НМГ): Эноксапарин (Клексан), Надропарин (Фраксипарин)

ñ Первичные кардиомиопатии: классификация, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Кардиомиопатия - это острое, подострое или хроническое поражение сердечной мышцы неизвестной или неясной этиологии, характеризующееся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения и часто сочетающееся с поражением эндокарда и перикарда.

Классификация кардиомиопатий

Дилатационная

Гипертрофическая:

.Симметричная

.Асимметричная:

гипертрофия перегородки

а) без обструкции

б) с обструкцией путей оттока стенозом (субаортальный)

гипертрофия верхушки

гипертрофия папиллярных мышц

Рестриктивная:

.Эндомиокардиальный фиброз

.Эндокардит Леффлера.