Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

ñцентральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)

ñпериферические (полиневропатии)

2. Нефрогенные (почечные):

ñинтерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз,системная красная волчанка, поликистоз)

ñреноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)

ñсмешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)

ñренопринные (состояние после удаления почки)

3. Эндокринные:

ñнадпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)

ñтиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные

ñгипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)

ñклимактерическая

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

ñаортосклероз

ñстеноз вертебробазилярных и сонных артерий

ñкаорктация аорты

ñнедостаточность аортальных клапанов

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД

При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

ñ Синдром WPW: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Причины По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития.

КлассификацияВыделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

ñа) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

ñб) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

ñв) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению.

ПатогенезСиндром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным.

Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов.

Диагностика ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

ЭКГ:укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии.

Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА.

Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, кордарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетернаярадиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

ñ Синдром удлиненного QT: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения, лечение.

наследственный синдром удлинённого интервала QT -Генетически обусловленная болезнь ионных каналов, характеризующееся удлинением интервала QT, с возникновением полиморфной тахикардии ивнезапной сердечной смерти. Разновидности: синдром Романо-Уорда (Romano-Ward; без расстройств слуха, частый), синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (Jervell-Lange Neilsen, с глухотой, реже). Выделяют 12 разновидностей LQTS, обусловленных> 500 мутациями.

Жалобы: иногда только эпизоды головокружения; наиболее типичны синкопальные состояния, вследствие пароксизма пируэт-тахикардии, которые часто сопровождаются судорогами или симптомами внезапной остановки сердечной деятельности, вызываемые эмоциональным возбуждением, физической нагрузкой или шумом. Впервые появляются в возрасте 5-15 лет и рецидивируют.

Главные факторы риска: синкопальные состояния в анамнезе, полиморфная ЖТ типа torsade de pointes (пируэт-тахикардия), перенесена остановка сердца. Худший прогноз имеет клиническая форма с синдактилией или глухотой,

диагностические критерии Диагностика базируется на основе клинических симптомов, анамнеза и ЭКГ: удлинение скорректированного интервала QT> 440 мс (в ≈ 10% пациентов интервал QT нормальный, а достаточно часто лишь незначительного удлинения), измененная морфология зубца Т, наличие волны U (часто высокоамплитудные).

Желудочковая тахикардия типа torsade de pointes (пируэт-тахикардия) у пациентов с LQTS является, как правило, быстрой, с изменчивость морфологией в следующих циклах, может самостоятельно прекращаться, рецидивировать или трансформироваться в ФШ. Ее появление зависит от степени удлинения QT и наличия паузы, то есть появляется при брадиаритмии или при системе комбинаций «короткая (ЖЭ) — длинная (пауза после ЖЭ) — короткая (очередные ЖЭ и тахикардия)».

Существует зависимость между разновидностями мутаций и клинической картиной и прогнозом, но генетические исследования, устанавливающие тип LQTS и вид мутации, является малодоступными.

Дифференциальный диагноз

1. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT — клинические симптомы и картина ЭКГ подобные; причины — электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), и действие многих ЛС, между прочим, антиаритмических (амиодарон, пропафенон, соталол), антигистаминных (гидроксизин, лоратадин, терфенадин), антибактериальных (эритромицин, кларитромицин, Моксифлоксацин, триметоприм), противомалярийных (хлорохин), психотропных (амитриптилин, хлорпромазин, дезипрамин, доксепин, дроперидол, имипрамин, галоперидол, сертралин, тиоридазин, лития карбонат) и других (цизаприд, кетоконазол); Клинические симптомы острого инцидента очень похожи, как при врожденном LQTS, а на ЭКГ регистрируется удлинение интервала QT. Решающим является сбор детального анамнеза относительно препаратов, которые принимались, а также определение уровня калия, магния и кальция в сыворотке.

2. Другие причины синкопальных состояний.