Диагностика желчнокаменной болезни

При выявлении симптоматики печеночной колики пациента направляют наконсультацию гастроэнтеролога. Физикальное обследование больного выявляет характерные для присутствия конкрементов в желчном пузыре симптомы: Захарьина, Ортнера, Мерфи. Также определяется болезненность кожи и напряжение мышц брюшной стенки в области проекции желчного пузыря. На коже отмечают ксантемы, при обтурационной желтухе характерный желто-коричневатый цвет кожи и склер.

Общий анализ крови в период клинического обострения показывает признаки неспецифического воспаления – лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ.Биохимическое исследование крови позволяет выявить гиперхолестеринемию и гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфатазы.

При холецистографии желчный пузырь увеличен, имеет известковые включения в стенках, хорошо видны наличествующие внутри камни с известью.

Максимально информативным и самым широко применяемым методом исследования желчного пузыря на предмет желчекаменной болезни является УЗИ брюшной полости. Оно точно показывает наличие эхонепроницаемых образований – камней, патологические деформации стенок пузыря, изменения его моторики. На УЗИ хорошо видно наличие признаков холецистита.

Также визуализировать желчный пузырь и протоки позволяет и МРТ и КТ желчевыводящих путей. Информативны в плане выявления нарушений циркулирования желчи сцинтиография билиарной системы и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография).

Лечение Выявление присутствия камней в желчном пузыре без наличия осложнение желчнокаменной болезни, как правило, не требует специфического лечения – прибегают к так называемой выжидательной тактике. Если развивается острый илихронический калькулезный холецистит, показано удаление желчного пузыря, как источника камнеобразования. Оперативное вмешательство (холецистотомия) полостное или лапароскопическое в зависимости от состояния организма, патологических изменений в стенках пузыря и окружающих тканях, размеров конкрементов. Холецистэктомия из минидоступа всегда может быть переведена в открытую полостную операцию в случае технической необходимости.

Существуют методики растворения конкрементов с помощью препаратов урсодезоксихолиевой и хенодезоксихолиевой кислот (урсосан, хенофальк), но такого рода терапия не приводит к излечению от желчнокаменной болезни и со временем возможно образование новых камней. Еще одним способом разрушения камней является ударно-волновая литотрипсия – применяется только в случае присутствия единичного конкремента и у больных, не страдающих острым воспалением желчного пузыря или протоков.

 

ñ Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

НЯК-это некротизирующее воспал слиз обол тол.кишки неизвестной этиологии, чаще пораж. левую половину, дист. отд. толстой кишки(прямую и сигму).
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: Имеют значения изменения иммунной реактивности – хронич иммун воспал-е, аллергич реакции, инфекц-е, генетич факторы, нервно-психич нарушения. Существует генетич предрасположенность к НЯК. ф. риска: дисбактериоз, пища с малым кол-вом пищ. волокон, хрон. стресс, запоры (травматиз-я), дефекты местного иммун-а. патол. прцесс почти всегда нач. с прям. к-ки, постеп. распр. проксимально. Гистологич: преобл-е лимфогистиоцитар компонента, абсцедир-е крипт, знач. утолщ-е стенки к-ки, атрофия с обр-ем язв/эрозий, множеств восп псевдополипы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клин течению: -молниеносная форма; -острая ф; -хрон ф; рецидивирующая; непрерывная.
По локализации: -дистальный колит(проктит, проктосигмоит); -левосторонний к; - тотальный к;
По ст тяж.: -легкое теч-е; -ср тяж; - тяжелое т;
По ст поражения слиз. Обол. к-ки: Iст: минимальная; IIст: умеренная; IIIст: резко выраженная;
КЛИНИКА: 3 синдрома: нарушение стула (чаще диарея 3-10 р.д. V испраж увелич), геморраг-ий и болевой. Позже присоед. общие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, слабость, умен-е массы тела, лихорадка, анемия. Начало забол м.б. постепенным или острым. Особ. тяж.- молниеносная ф. НЯК - почти всегда тотал. пораж тол. кишки, развитие ослож (токсич дилатация тол к; перфорация) и треб сроч хир вмешательства. Боли - ноющий хар-р. локализ. зависит от протяж-ти патолог пр-са (чаще в левой пол живота). У многих - интенсивность болей нарастает ч-з 30-90 мин после еды. По мере развития заб-ния теряется связь между приемом пищи и болями в животе. ДИАГНОСТИКА: ОАК: -гипонатриемия; -гипохлоремия; -гипоальбуминемия. -при тяж ф: повыш СОЭ; нейтроф лейкоцитоз; анемия. Rg: сглаженность или отсутствие гаустр(симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отс-е сосуд. рисунка, зернистость, гиперемия и отек слиз-ой, нал-е контактной кровоточивости и/или эрозий и язв.
ДИФ.ДИАГНОСТИКА: -Инфекционная патология: микробиологич ис-ие кала. -Ишемич колит: пожил возраст больных, характерные Rg признаки (симптом «пальцевых вдавлений», псевдодивертикулы), обнаружение гемосидеринсодерж макрофагов при гистол. биоптатов слиз обол тол к-ки. -болезнь Крона(гранулематоз колит). отсутствует пораж-е прямой кишки, очаговость пр-са, локализ-я чаще в правых отделах тол кишки. Язвы более глубокие.
ЛЕЧЕНИЕ: Диеты: замедл. кишечный транзит(4, 4а, 4б), богатой белком, с огр-ем жиров. При молниенос теч необходимо парентер питение. Лекарств тер. Базисные: производные 5-аминосалициловой к-ты(сульфасалазин, месалазин), ГК, иммунодепрессанты. -при лег и сртяжелых ф сред доза сульфасалазина 4-8г/сут. После достиж-я эффекта дозу снижают. Поддерж доза (1.5г/сут) приним длительно (до 2 лет). -при тяж течении или отсут эф-та от произв 5-аминосалиц к-ты назнач гормоны(преднизолон внутрь 1мг/кг). При ост теч преднизолон до 240-360мг/сут или гидрокортизон до 500мг/сут парентер на 5-7 дн с послед переходом на перорал прием. -при резистентных ф исп. иммунодепрессанты – метотрексат 25 мг в/м 2 раза в нед; азатиоприн 2 мг/кг/сут или меркаптопурин 50 мг/сут. Прод курса 12 нед. Хир леч. Показания: перфорац к-ки; кровотеч-е; не поддающ компл терапии токсич дилатация тол киш; профузный киш кровотеч; абсцедир-е; рак на фоне хр воспал-я; непроходимости кишеч.; неэф консерв леч.

ñ Печеночная энцефалопатия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

ПричиныВыделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

СимптомыВ клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора,комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультациягастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печенидля выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией,панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

 

ñ Первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Первичный билиарный цирроз печени – хронический прогрессирующий деструктивно-воспалительный процесс аутоиммунного генеза, поражающий внутрипеченочные желчные протоки и приводящий к развитию холестаза и цирроза. Первичный билиарный цирроз печени проявляется слабостью, кожным зудом, болью в правом подреберье, гепатомегалией, ксантелазмами, желтухой. Диагностика включает исследование уровня печеночных ферментов, холестерина, антимитохондриальных антител (АМА), IgM, IgG, морфологическое исследование биоптата печени. Лечение первичного билиарного цирроза печени требует проведения иммуносупрессивной, противовоспалительной, антифибротической терапии, приема желчных кислот.

Первичный билиарный цирроз печени развивается преимущественно у женщин (соотношение заболевших женщин и мужчин 10:6), средний возраст пациентов составляет 40-60 лет. В отличие от вторичного билиарного цирроза печени, при котором имеет место обструкция внепеченочных желчных протоков, первичный билиарный цирроз протекает с постепенным разрушением внутрипеченочных междольковых и септальных желчных протоков. Это сопровождается нарушением желчевыделения и задержкой токсических продуктов в печени, приводя к прогрессирующему снижению функциональных резервов органа, фиброзу, циррозу и печеночной недостаточности.

ПричиныЭтиология первичного билиарного цирроза печени неясна. Заболевание часто носит семейный характер. Отмеченная связь между развитием первичного билиарного цирроза печени и антигенами гистосовместимости (DR2DR3, DR4, В8), характерными для патологии аутоиммунного характера. Данные факторы указывают на иммуногенетическую составляющую заболевания, обусловливающую наследственную предрасположенность.

Первичный билиарный цирроз печени протекает с системным поражением эндокринных и экзокринных желез, почек, сосудов и довольно часто сочетается с сахарным диабетом, гломерулонефритом, васкулитом, синдромом Шегрена, склеродермией,тиреоидитом Хашимото, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом, целиакией, миастенией,саркоидозом. Поэтому первичный билиарный цирроз печени находится в фокусе внимания не только гастроэнтерологии, но иревматологии.

В развитии первичного билиарного цирроза печени не исключается пусковая роль бактериальных агентов и гормональных факторов, инициирующих иммунные реакции.

СтадииВ соответствии с происходящими гистологическими изменениями выделяют 4 стадии первичного билиарного цирроза печени: дуктальную (стадию хронического негнойного деструктивного холангита), дуктуллярную (стадию пролиферации внутрипеченочных протоков и перидуктального фиброза), стадию фиброза стромы и стадию цирроза.

Дуктальная стадия перевичного билиарного цирроза печени протекает с явлениями воспаления и деструкции междольковых и септальных желчных протоков. Микроскопическая картина характеризуется расширением портальных трактов, их инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами. Поражение ограничено портальными трактами и не распространяется на паренхиму; признаки холестаза отсутствуют.

В дуктуллярной стадии, соответствующей пролиферации холангиол и перидуктальному фиброзу, отмечается распространение лимфоплазмоцитарной инфильтрации в окружающую паренхиму, снижение числа функционирующих внутрипеченочных протоков.

В стадии фиброза стромы на фоне воспаления и инфильтрации печеночной паренхимы отмечается появление соединительнотканных тяжей, соединяющих портальные тракты, прогрессирующая редукция желчных протоков, усиление холестаза. Происходит некроз гепатоцитов, нарастают явления фиброза в портальных трактах.

В четвертой стадии развивается развернутая морфологическая картина цирроза печени.