ОсложненияНаиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность.

ДиагностикаОбычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д.

Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Лечение Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), кордарона (внутривенно и внутрь) и пропанорма (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин.

Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: кордарон соталекс, пропанорм и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателейкоагулограммы - протромбинового индекса или МНО).

При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий.

Пульмонология

ñ Бронхообструктивный синдром: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Бронхообструктивный синдром - симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции. Бронхообструктивный синдром является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение хронических бронхолегочных заболеваний. Основные проявления - одышка (заметно усиление напряжения при дыхании), удушье (чувство нехватки воздуха, сопровождающееся страхом).

С одной стороны синдром развивается у здорового человека и после прекращения приступа больной не жалуется на затруднение дыхания. В других случаях - осложняет течение болезней, протекающих с постоянной одышкой. Бронхообструктивный синдром отмечается при многих заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей.

Продолжительность приступа различна (от нескольких минут до нескольких часов). В зависимости от темпа развития и длительности обструкции течение синдрома бывает коротким, относительно продолжительным и длительным (имеются постоянные элементы обструкции бронхов).

Симптомы Бронхообструктивного синдрома:

 

* Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох). При выраженной бронхиальной обструкции экспираторная одышка достигает степени удушья. Удушье, возникающее в виде приступа, называется астмой. В конце приступа удушья обычно откашливается тягучая вязкая мокрота.
* Непродуктивный, иногда беззвучный кашель;
* Во время приступа удушья грудная клетка как бы находится в состоянии форсированного вдоха, границы легких расширяются, межреберные промежутки выбухают. При достаточно длительном течении заболевания развивается эмфизема легких и грудная клетка приобретает бочкообразную форму.
* При приступе удушья больные занимают вынужденное положение сидя с упором на руки. В акт дыхания включается вспомогательная дыхательная мускулатура;
* Определяется симметричное ограничение дыхательных экскурсий обоих легких;
* Ослабление голосового дрожания;
* Коробочный оттенок перкуторного звука над всеми легочными полями;
* Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих, жужжащих хрипов. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы вообще не прослушиваются. Развивается, так называемое, "молчащее" или "немое" легкое;
* При рентгенологическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочных полей;
* При спирографическом исследовании уменьшается жизненная емкость легких и снижается индекс Вотчала-Тиффно ОФВ1 (норма не менее 85%);
* При пневмотахиметрическом исследовании уменьшается объемная скорость форсированного выдоха;
* Улучшение состояния больных после введения селективных бета-адреностимуляторов, эуфиллина.

 

Причины Бронхообструктивного синдрома:

 

Бронхиальная астма, обструктивный бронхит, левожелудочковая недостаточность, аллергозы, системные заболевания соединительной ткани, инородные тела, опухоли бронхов.

Лечение Бронхообструктивного синдрома:

 

Лечение бронхообструктивного синдрома в первую очередь направлено на ликвидацию основного заболевания. Затем проводят лечение с использованием лекарственных и нелекарственных средств.

Лечение бронхообструктивного синдрома при анафилактическом шоке:

* остановить поступление аллергена и его всасывание. Место введения лекарства обколоть раствором адреналина и приложить холод
* больного положить на бок (для улучшения проходимости дыхательных путей)
* при резкой гипотонии с нарушением дыхания адреналин вводят подкожно. В тяжелых случаях при отсутствии положительного эффекта адреналин вливают внутривенно, струйно, медленно.

 

ñ Вентиляционная дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

 

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемии.

Таким образом, вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности указывает на несостоятельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

1.Нарушениями центральной регуляции дыхания:

ñотеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;

ñинсультом;

ñчерепно-мозговыми травмами;

ñнейроинфекцией;

ñтоксическими воздействиями на дыхательный центр;

ñгипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;

ñпередозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркотические анальгетики, седативные, барбитураты и др.).

2.Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клетки, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (периферическая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):

ñдеформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);

ñпереломами ребер и позвоночника;

ñторакотомией;

ñнарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмального - синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);

ñнарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);

ñутомлением или атрофией дыхательных мышц на фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивных нарушений дыхания, длительной ИВЛ и др.);

ñснижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).

3.Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:

ñвыраженным пневмотораксом;

ñмассивным плевральным выпотом;

ñинтерстициальными болезнями легких;

ñтотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной дыхательной недостаточности связаны с нарушениями внелегочного аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы). 1. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность характеризуется:

1.тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением минутного объема дыхания,

2.гиперкапнией,

3.гипоксемией (на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности),

4.признаками компенсированного или декомпенсированного дыхательного ацидоза.

ñ Госпитальная пневмония: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишьраневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента). причины ПОсновная роль в этиологии внутрибольничной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В,РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Симптомы Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) исердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Диагностика Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический игазовый состав крови, общий анализ, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

ЛечениеСложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксиклава и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, трахеальной аспирации, ингаляционной терапии. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

ñ Заболевания плевры: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Полость плевры изолирована от внешней среды, поэтому заболевания ее имеют характер вторичных, связанных с патологией легких, кровеносных или лимфатических сосудов.

Диагноз. Клиническая диагностика базируется на выявлении болевого синдрома, выпота или воздуха в полости плевры, изменении объемных соотношений в грудной клетке, характеристике экссудата.

При дыхании боли интенсивные, связаны с трением воспаленных листков плевры (сухой плеврит), исчезают при накоплении жидкости. Они локализуются в грудной стенке, имитируя межреберную невралгию, могут иррадиировать в плечо или живот (при вовлечении диафрагмальной плевры). Кашель сухой, болезненный, дыхательная экскурсия ограничена. Больной плевритом испытывает чувство страха, грудные дети часто стонут. При аускультации определяется ослабление дыхания.

Наличие выпота определяется перкуторно; его верхняя граница вогнута книзу: ниже у позвоночника и выше в подмышечной зоне (линия Дамуазо). Над этой линией определяется треугольник ясного звука. Дыхание над зоной выпота ослаблено, смещение средостения определяется при массивном выпоте.

Наличие воздуха в полости плевры обусловливает появление тимпанита, резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания, смещение средостения при напряженном пневмотораксе.

Рентгенологически сухой плеврит может не выявляться, как и небольшой (10—35 мл) выпот, первым признаком которого является заполнение костно-ди-афрагмального синуса. При этом удается заметить нежную линейную тень по костальному краю. Небольшой выпот легко выявить в латеропозиции. Обильный выпот дает размытую, выпуклую вниз границу, выпадение фибрина — четкую вертикальную границу, отстоящую на 1—3 см от костального края. Пневмоторакс выявляется в зоне повышенной прозрачности без легочного рисунка, при наличии выпота нижняя граница воздушного пузыря горизонтальная.

Эхографически листки плевры определяются четко, что позволяет оценить количество экссудата.

Исследование выпота должно быть прежде всего макроскопическое (цвет, прозрачность, обилие фибрина, густота, запах). Транссудат отличается от экссудата низким уровнем белка (ниже 30 г/л). Фибринозный экссудат мутный, но фибрин быстро оседает, просветляя его; гнойный экссудат имеет «слизистый» вид и отстаивается с трудом, его рН ниже 7,3. Хилезная жидкость имеет вид молока, содержит около 30 г/л белка и много жира (до 6 г/л). Микроскопия позволяет определить цитоз и характер клеток. Определение глюкозы оправдано в прозрачном выпоте, так как при обилии клеток ее уровень всегда понижен; низкое содержание глюкозы (ниже 1,7 ммоль/л, или 30 мг%) типично для ревматического плеврита. Плевральный выпот — наиболее информативный материал для этиологической диагностики; он используется для посева, серологических тестов, а также для прямой бактериоскопии, что позволяет определить возбудителя.

Плевриты. Плеврит сухой чаще является стадией развитая экссудативного плеврита различной этиологии, но нередко возникает перифокально при субплевральном расположении легочного очага воспаления.

Клиническая картина. Характерен болевой синдром, а также шум трения плевры, не исчезающий при пробе Вальсальвы (натуживание с закрытым ртом и носом). Ребенок обычно лежит на больном боку (фиксация ребер). Боли через 1—3 дня обычно проходят в связи с накоплением экссудата. Частое поверхностное дыхание может приводить к гипокапнии, респираторному алкалозу.

Диагноз. При изолированном плеврите труден, сходная клиническая картина наблюдается при плев-родинии (плевралгия), переломах ребер, отсутствие которых служит поводом для обследования на туберкулез. Лечение. Терапия основного заболевания. Анальгетики (анальгин, в тяжелых случаях промедол, опиаты) облегчают состояние и ликвидируют алкалоз. В отсутствие пневмонии оправдана фиксация грудной клетки повязкой.

Плеврит серозный и серозно-фибринозный в последнее время редко имеет туберкулезную этиологию. Эта форма плеврита обычно сопутствует пневмококковой пневмонии, причем у старших детей серозный син-пневмонический плеврит встречается чаще, чем гнойный.

Клиническая картина. Синпневмониче-ский плеврит клинически складывается из симптомов пневмонии и плеврита. Он определяется эффективностью антибиотикотерапии (см. Острая пневмония). Серозный экссудат рассасывается быстро. Процесс идет параллельно легочным изменениям, но при отложении фибрина может затягиваться на многие недели, особенно у детей с низким уровнем фибринолиза. При неэффективности лечения экссудат становится гнойным. В отличие от синпневмонического метапневмо-нический плеврит не имеет тенденции к нагноению (см. Пневмония пневмококковая).

Лечение. При нетуберкулезной этиологии показано применение антибиотиков. Стероидные и не-стероидные противовоспалительные препараты применяют при метапневмоническом плеврите. Введение препаратов в полость плевры нецелесообразно, как и полное удаление экссудата при пункции. В периоде рассасывания показана ЛФК.

Плеврит гнойный возникает как синпневмониче-ский, но нередко обнаружить пневмонический очаг не удается. Чаще всего вызывается пневмококками, стафилококками или грамотрицательной флорой.

Клиническая картина. Гнойный плеврит протекает всегда тяжелее. Плеврит возникает обычно в первый день заболевания пневмонией, но заметный объем экссудата может образоваться лишь позже. Фи-зикальные и рентгенологические данные, а также лейкоцитарная формула обычно типичные. При правильном выборе антибиотика накопление экссудата быстро прекращается, в нем уменьшаются содержание белка, цитоз; нередко гной сменяется серозно-фибринозным выпотом метапневмонического плеврита. При неэффективной терапии объем гноя увеличивается и опорожнение плевральной полости может произойти через стенку грудной клетки. Параллельно происходят образование спаек, загустевание и осумкование гноя, что характерно для хронической эмпиемы (ряд авторов эмпиемой называют любой гнойный плеврит), для которой типичны признаки тяжелой гнойной интоксикации.

Диагноз. Как правило, нетруден, подозрение на гнойный плеврит требует пункции плевры.

Лечение. Проводят по тем же правилам, что и лечение пневмонии. При пункции желательно удаление гноя. В случае эффективной терапии дренирование нецелесообразно, повторное накопление гноя является показанием для создания дренажа и промывания полости антисептиками. Введение протеолитических ферментов может вызвать местную и общую реакции. ЛФК в фазе рассасывания обязательна. Хроническая эмпиема требует обычно хирургического лечения.

Пиопневмоторакс возникает при прорыве очага пневмонической деструкции (гной и воздух), реже как осложнение спонтанного пневмоторакса (последующее инфицирование пневмоторакса).

Клиническая картина. Прорыв очага деструкции в полость плевры обычно происходит остро и сопровождается болевым синдромом, тахи- и диспноэ, часто шоковыми явлениями. Реже этот эпизод остается незамеченным. Очищение гнойника часто сопровождается падением температуры тела.

Наличие гноя в полости плевры не всегда сопровождается воспалением плевры, так что при использовании эффективных антибиотиков процесс может закончиться рассасыванием воздуха и выпота. При неэффективности лечения воспаляются листки плевры, что проявляется, в частности, новым повышением температуры тела. Клапанный механизм также препятствует рассасыванию экссудата и воздуха.

Лечение. Ненапряженный пиопневмоторакс можно лечить без дренирования, но при накоплении воздуха или экссудата дренирование обязательно. В большинстве случаев дренирования достаточно для расправления легкого (его длительность иногда составляет 3—4 нед), при неэффективности проводят пломбирование приводящего бронха или ушивание свища через торакоскоп.

Хилоторакс — скопление хилезной жидкости в полости плевры. Может произойти при травме грудного лимфатического протока, при его свищах, но чаще происходит при нарушении лимфотока, причина которого (лимфангиоматоз легкого, медиастинит) не всегда выявляется. Иногда хилезный вид может иметь выпот при серозном плеврите, но он в отличие от истинного хилезного не просветляется при добавлении эфира.

При нетравматическом хилотораксе показано консервативное лечение: уменьшение в рационе жира и его замена триглицеридами среднецепочечных жирных кислот, в упорных случаях — полное парентеральное питание, удаление жидкости при симптомах сдавления. При неэффективности этих мер проводят перевязку грудного лимфатического протока.

Гидроторакс — скопление транссудата в полости плевры в результате повышения гидростатического давления венозной крови или лимфы. Причины могут быть различны: венозный застой, медиастинит, опухоли средостения, а также снижение онкотического давления в плазме, наблюдаемое при нефротическом синдроме с гипопротеинемией. Выпот обычно двусторонний, но часто асимметричный по объему. Обильный транссудат снижает жизненную емкость легких и затрудняет газообмен.

Гидроторакс не должен быть окончательным диагнозом, так как для его ликвидации требуется лечение основного заболевания. Удаление транссудата показано лишь при симптомах сдавления.

Пневмоторакс — скопление воздуха в полости плевры. Происходит либо при разрыве легочной ткани и висцеральной плевры (очага деструкции при пневмонии, буллы при бронхиальной астме или врожденной эмфиземе, кисты), либо при травме с повреждением париетальной или висцеральной плевры. При этом давление в полости плевры повышается и может сравняться с атмосферным, что ведет к спадению легкого. Клапанный механизм, способствующий поступлению воздуха на вдохе и закрывающийся на выдохе, может привести к повышению давления выше атмосферного, что ведет к смещению средостения. Пневмоторакс является частым осложнением манипуляций (катетеризация крупных вен, плевральная пункция, реанимационные мероприятия, ИВЛ). У подростков наблюдается рецидивирующий спонтанный пневмоторакс.

Клиническая картина. Начало внезапное, часто с болей в боку, кашля, одышки; дыхательная недостаточность типична для клапанного процесса. Наличие бронхиального свища подтверждается поступлением воздуха при его отсасывании. Небольшое скопление воздуха может остаться незамеченным.7 При отсутствии свища воздух быстро (1—2 нед) рассасывается, удаление воздуха ускоряет этот процесс.

Лечение. Рассасывание ускоряется при дыхании кислородом. Отсутствие тенденции к рассасыванию служит показанием к дренированию. При клапанном пневмотораксе дренирование (активное), как правило, бывает необходимо. При «привычном» пневмотораксе проводят плевродез с помощью вдувания порошка талька или тетрациклина. Открытый пневмоторакс при травме требует временной герметизации лейкопластырем до поступления в хирургическое отделение.

Гемоторакс — скопление крови в полости плевры. Наблюдается при травмах, разрывах сосудов легкого, при ущемлении диафрагмальной грыжи. Лечение состоит в заместительном переливании крови и перевязке сосуда при массивной кровопотере или в консервативной остановке незначительного кровотечения. Излившаяся в плевру кровь подлежит удалению для предотвращения образования спаек.

 

ñ Острый респираторный дистресс синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.