Признаки дисфункции сфинктера Одди

ñ Классический приступ билиарных или панкреатических болей

ñ Изменение активности печеночных и/или панкреатических ферментов (двукратное увеличение)

ñ Замедление выведения контрастного вещества из холедоха при ЭРХПГ (более 45 мин)

ñ Расширение холедоха (более 12 мм) или главного панкреатического протока

Выделяют несколько вариантов дисфункции сфинктера Одди, что необходимо учитывать при выборе тактики ведения указанной категории больных.

При панкреатическом типе большое значение отводится двукратному повышению в сыворотке крови активности панкреатических ферментов в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным с первым вариантом дисфункции сфинктера Одди и высокой вероятностью развития стеноза (более 70 %) показана эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что способствует уменьшению частоты осложнений.

Больным со вторым вариантом показана медикаментозная терапия. При отсутствии эффекта необходимо проведение манометрического исследования.

У лиц с признаками дисфункции сфинктера Одди при третьем варианте причины болевого синдрома чаще обусловлены его дискинезией Манометрическое исследование сфинктера в данном случае не показано.

В диагностике патологии кишечника используются рентгенологическое исследование желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, эндоскопическое исследование ЖКТ со взятием биоисийного материала слизистых.

Для подтверждения избыточного бактериального роста в кишечнике используются аспирация и посев содержимого кишечника, кала, исследование концентрации ионов водорода в выделяемом натощак воздухе, проведение дыхательных тестов с лактулозой или глюкозой. Наиболее простым и информативным тестом служит улучшение состояния больного после антибактериальной терапии.

Лечение Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

Лечение ДСО. Терапия больных с дисфункцией сфинктера Одди направлена на нормализацию поступления желчи и панкреатического секрета из желчных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку путем коррекции химического состава желчи, проходимости сфинктера Одди, микроэкологии кишечника, моторики тонкой кишки и процессов пищеварения.

Лечение включает в себя:

ñ расширение режима;

ñ диетотерапию;

ñ фармакотерапию.

Существенное место в лечении занимает диетотерапия. Основным принципом диеты является питание с частыми приемами небольших порций пищи (4х разовое питание) с последним приемом непосредственно перед сном, что способствует регулярному опорожнению желчных путей, устранению застоя желчи. Необходимы ограничение (но не полное исключение) продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения), жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку свыше 100 °С, жареные продукты), медленное снижение массы тела, добавление в пищевой рацион пищевых волокон в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок (отруби). Овощи и фрукты лучше использовать после термической обработки. Необходимо стремиться к обеспечению ежедневного эффективного стула.

Для снятия спазма сфинктера Одди используются препараты, обладающие спазмолитическим эффектом. Препаратом выбора является дюспаталин по 200 мг 2 раза в день утром и вечером в течение 24 нед. Его антиспастическое действие обусловлено снижением проницаемости клеток гладкой мускулатуры для катионов натрия и замедлением процесса деполяризации, уменьшением оттока катионов калия, что предотвращает развитие гипотонии. У больных с ДСО монотерапия данным препаратом нормализует работу сфинктера Одди, приводит к снижению интенсивности или исчезновению болей, а также уменьшению явлений диспепсии.

Для лиц после холецистэктомии, с целью нормализации оттока желчи, наряду с проходимостью сфинктера Одди, важное значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. В случае, если уровень давления превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, последние будут депонироваться в желчных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями. Основным механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в результате бродильногнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией в просвете двенадцатиперстной кишки.

С целью деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся один или два курса антибактериальной терапии со сменой препаратов. Антибактериальные препараты подбирают, как правило, эмпирически.

Препаратами выбора являются:

ñ тетрациклин 0,25 г 4 раза в день; доксициклин 0,1 г 2 раза в день;

ñ ципрофлоксацин 0,25 г 2 раза в день, цефалексин 0,25 г 4 раза в день;

ñ бисептол 0,960 г 2 раза в день;

ñ фуразолидон 0,1 г 3 раза в день;

ñ метронидазол 0,5 г 2 раза в день;

ñ энтерол 24 капе, в сутки, бактисубтил 12 капе. 34 раза в день.

После антибактериальной терапии показаны пробиотики, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры, - бифиформ по 1 капе. 2 раза в День в течение 2 нед; пребиотики, способствующие росту нормальной флоры, - хилакфорте 60 кап. 3 раза в день в течение 1 нед, затем По 30 кап. 3 раза в день в течение 2 нед.

При наличии запоров принимают дюфалак по 12 ст. л. 1 раз в день для нормализации стула. В пребиотической дозе препарат оказывает избирательное действие на рост бифидо и лактобактерий.

Используют алюминийсодержащие антациды (алюгастрин, алюмаг маалокс, фосфалюгель, смекта и др.) по 1 дозе через 1 ч после еды и перед сном в течение 57 дней. Ферментные препараты: креон, панцитрат мезимфорте и др. - назначают во время еды на протяжении 10 дней и более.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу ЖКБ не избавляет больного от обменных нарушений, в том числе от печеночноклеточной дисхолии, определяющей литогенность желчи, в связи с чем целесообразно использование препаратов урсо и хенодезоксихолевой кислот на ночь.

При вовлечении в патологический процесс печени показаны гептрал, гепатофальк, LIV52 и др.

Отсутствие эффективности проводимых терапевтических мероприятий служит показанием к повторному оперативному вмешательству. Абсолютными показаниями к оперативному лечению являются:

ñ стеноз сфинктера Одди;

ñ рецидивирующие панкреатиты;

ñ отсутствие эффекта от консервативной терапии ДСО.

Прогноз постхолецистэктомического синдрома благоприятен. При соблюдении правильной диеты, режима, проведения соответствующей медикаментозной терапии клинические проявления исчезают.

ñ Функциональные заболевания кишечника: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

СРК – расс-во моторн.и секреторн.функций толстой кишки без структур.изменен.функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (более 3р.д.или менее 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.)Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецепторов к-ка, с развитием функц.растройств относят лактозу, ЖК,пищ.аллергены, инф.агенты,избыт.бактер.рост и дисбиоз. При СРК резко нарушена моторика, дискоординация в работе толст.и тонк кишки.Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. ф., развив.бродильн. диспепсия, затем дисбиоз,происх.чрезмерн.концентрация осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол. КлиникаСимптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3раз/сутки, < 3 раз/неделю); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе.
Эпидемиология: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; Жен. до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще мужщин, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно.
Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диагноз исключения
«Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е антибиотиков; Объективно: лихорадка, органомегалия; Лабораторно: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале.
Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты); Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналов); Купир-е нарушений ф-ии киш-ка (диарея – лоперамид, адсорбенты; запор-лактулоза, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.)

ñ Эндокринная энтеропатия: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение

Эндокринные энтеропатии могут возникать при эндокринных заболеваниях, наибольшее значение из которых принадлежит сахарному диабету и нарушениям функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз); меньшее – феохромоцитоме, акромегалии, нарушениям функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз). Медико-социальная значимость эндокринных энтеропатий определяется частотой встречаемости основной патологии и перспективами ее лечения. Прежде всего, это определяется частотой возникновения различных эндокринных болезней в популяции. Так, сахарный диабет верифицируется у 3–10 %, микседема у 0,3 %, диффузный токсический зоб у 0,1 % лиц в популяции. В свою очередь, ряд гормонально-активных опухолей, имеющих желудочно-кишечные проявления, относят к разряду редких и очень редких болезней. Исключение составляет карциноидный синдром, распространненность которого в популяции составляет 1:4000.

ñ Язвенная болезнь желудка и 12п. кишки: классификация, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Язв. б-нь – клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или той или ной степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни.
Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер.
Патогенез: наруш.равновесия м/у защит.ф-ми (слизисто-бикарбонатн.барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз)и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер.
Классиф.:1) по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме –
остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы - в желудке (кардиальн., субкардиальн.,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы. Клиника: болевой (ранние,поздние, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога).Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж. Диагностика: лабораторн - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест(HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол.инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия.
ДД с хр.гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка.
Лечение.Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт.продукц.2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР.4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета(часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор.ср-ва+блокаторы протонной помпы).
Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.
Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.
Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол.

Нефрология

ñ Интерстициальный нефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Интерстициальный нефрит(ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефритне сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефритадаже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит(ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит(ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатнаянефропатияи др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит(ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Симптомы Интерстициального нефрита:

 

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита,гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительнойартериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечаетсяполиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии(сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточностиразличной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии(выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Причины Интерстициального нефрита:

 

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Лечение Интерстициального нефрита:

 

Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительнойполиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточностивозникает необходимость использования острого гемодиализа.

ñ Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ñ Острый гломерулонефрит – остр. иммуноопосредов восп с преим поражен клубочков и вовлеч в пат процесс канальцев и интерстиц ткани почек. Болеют преимущ люди мол возраста, муж пола. Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит, пиодермия и др.). К числу возбуд этого забол относят р-гемол стрептококк группы А. ОГ может разв-ся после друг инф - бактер, вир, а также иных антиг воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства). В патогенезе этого забол осн роль отвод иммунным комплексам, кот могут пассивно занос-ся в клубочек и оседать там. В крови возм циркуляция АТ, реагир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повр хим и токс вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркул русла с повр самой сос стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд сеть клубочков почек. Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность кожн покровов и отечность (одутловатость) лица (лицо нефритика). Нередко отеки могут быть довольно распростр-ми. Часто жидкость накапл в полостях (плевр, брюшн, в пол перикарда). За коротк отрезок времени значит увел масса тела. Артер гипертония, кот встреч у 70-90% больных. В больш случ систол давл не прев 180 ммрт. ст., а диастол - 120 мм рт. ст. Остр развитие артер гипертензии затрудн деят-ть сердца и может явиться причиной развития остр левожел недост-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редк, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. Нередко выслуш акцент II тона на аорте, иногда систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы. Мочев синдром - самое перв пат проявл забол почек. Он характ протеинурией, цилиндрурией и макро- или микрогематурией. Протеинурия при остр гломерулонефрите обусл поврежд сос стенки капилляров клубочков. Через повр стенки капилляров клубочков выдел в первую очередь мелкодисперсные альбумины, в меньшей мере глобулины и фибриноген. Концентр белка в моче колебл от десятых долей до 10 г/л. Сут потеря белка, как правило, не прев 3 г, и только у 10-15% больных она превышает эту цифру. Протеинурия у больных остр гломерулонефритом почти всегда сочетается с цилиндрурией. При легкой степени теч болезни опред гиалин цилиндры, при тяж - зернист и восковидн. Гематурия - унив признак пор почек. Она м.б различаемая глазом - макрогематурия - и выявл с пом микроскопа - микрогематурия. Первая набл примерно у половины больных остр гломерулонефритом. Появление эр в моче связ как с пор клубочковых, так и перитубулярн капилляров. Кол лейк в осадке мочи, как правило, бывает незнач, однако в ряде случаев обнаруживается 20- 30 лейк и более в поле зрения. При этом всегда отмеч колич преобл эр над лейк. У части больных обнар умер азотемия. Она связ с уменьш фильтрац почек и вскоре нормализ. Повыш СОЭ наблюд часто и явл показателем акт-ти нефрита. Диагноз ОГ не выз особ трудн при наличии клин триады - отеков, мочев синдрома и арт гипертензии, возн после инф-и. Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолев или содерж огранич кол соли. В случаях с четко доказанной связью со стрепток или друг бакт инф показано провед кор курса антибиотикотерапии (пенициллин и его полусинтет препараты). Шир распростр получило лече гепарином по 15 000-30 000 ЕД/сут. Симптомат терапия вкл в себя назнач гипот препаратов (энап-Н, нифидипин), мочег средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс арт давл показано назнач преднизолона (40-60 мг) отдельно или в сочет с гепарином. При трудно поддающихся лечению заболев используют цитост препар. После выписки из стационара больные ОГ должны наход на дисп учете.

ñ Нефритический синдром: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии. Следует различать нефротический синдром и нефритический синдромы. Оба они не являются диагнозом, а всего лишь определяют состояние при различных заболеваниях. Если определить в общем, то нефроз - это общее определение поражений почек, анефрит - это воспаление почек. Иногда нефритический синдром определяют как гломерулонефрит, но это неправильно, так как нефритический синдром может быть в качестве проявления гломерулонефрита, но это не одно и тоже, так как он может быть проявлением и других заболеваний. Нефритический синдром - это не болезнь и не диагноз, это совокупность симптомов, похожих на нефрит, чаще острый.

Нефритический синдром бывает острым, подострым и хроническим.

Симптомы Нефритического синдрома:

 

Обычно синдром манифестирует спустя одну-две недели после проявления симптомов стрептококковой инфекции, если причиной является именно она.

Классическое проявление нефритического синдрома:

* В 100% случаев возникает гематурия (кровь в моче).
* Макрогематурия, моча становится цвета как мясные помои, появляется только у 30% больных.
* У 85% пациентов образуются отёки. От "сердечных" отёков их можно отличить временем проявления. При нефритическом синдроме ко второй половине дня образуется отёк лика, особенно в области век, а к вечеру отёк ног. При заболеваниях сердца, отёки образуются утром и проходят при движении.
* У 82% больных наблюдается артериальная гипертензия, которая вместе с повышением объёма циркулирующей крови, приводят к развитию левожелудочковой острой недостаточности, что проявляется в виде учащения пульса (ритм галопа) и отёку лёгких.
* В 83% случаев развивается гипокомплементемия.
* Олигоанурия в сочетании с чувством жажды наблюдается у 52% больных.

К неспецифическим симптомам относят:

* Тошнота, рвота, слабость и как следствие развитие анорексии.
* Головные боли на фоне анорексии и ослабленного организма.
* Очень редко бывает повышение температуры.
* Боли в пояснице и/или в животе.
* Признаки скарлатины или импетиго.
* Повышение массы тела.
* Признаки заболеваний дыхательных путей инфекционного характера, в том числе фарингит и острыйтонзиллит.

 

Причины Нефритического синдрома:

 

В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый или любой другой формы нефрит. При чём, из всех стрептококков, только В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома. Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. Такое начало нефритического синдрома называют острым, так как симптомы возникают внезапно, но следует понимать, что сам процесс развития наступил наверняка намного раньше. В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.
Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее. Нефритический синдром развивается в следствии накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.
Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.

Факторы, которые могут провоцировать развитие нефритического синдрома можно разделить на:

* Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.
* Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее.
* Постстрептококковый и непостстрептококковый гломерулонефрит.
* Другие виды постинфекционного гломерулонефита, когда синдром развивается на фоне уже имеющейся инфекции. Диагностика нефрита в данном случае намного сложнее, так как различные поражения почек и системные проявления часто имитируют совсем другие заболевания, например узелковый полиартериит или красную системную волчанку.
* Аутоиммунные системные заболевания: болезнь Шёнлайна-Геноха, системная красная волчанка, васкулиты, лёгочно-почечный наследственный синдром и прочие.
* Первичные болезни почек: мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже и так далее.
* Смешанные причины: облучение, синдром Гиена-Барре, введение вакцин и сывороток и прочие.

Следует понимать, что развитие нефритического синдрома при любом заболевании, всегда свидетельствует об ухудшении и обострении первичной болезни.

Лечение Нефритического синдрома: