Диагностика, лечение, профилактика.

Коронарная недостаточность – это клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах.

Хроническая коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных сосудов и проявляющаяся клинически стенокардией, является самой частой формой ишемической болезни сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца – это синдром, который характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением по коронарному руслу вследствие атеросклероза коронарных сосудов или спазма, признается также возможность сочетания обоих механизмов.

Классификация хронической коронарной недостаточности:

I степень хронической коронарной недостаточности – начальная: приступы стенокардии редки и вызываются значительными психоэмоциональными или физическими нагрузками

II степень хронической коронарной недостаточности – стабильная (выраженная): приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических нагрузок. Атеросклеротический процесс суживает просвет 1–2 ветвей коронарной системы более чем на 50%.

III степень хронической коронарной недостаточности – тяжелая: характеризуется приступами стенокардии, возникающими при малых нагрузках и в покое, а также симптомами сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца.

Выделяется клинический вариант с внезапным учащением приступов стенокардии покоя как нестабильная стенокардия (угрожаемое инфарктом состояние).

Лечение коронарной недостаточности:

Терапия коронарной недостаточности строится с учетом вариантов нарушения системного кровообращения.

При гиперкинетическом типе отмечают большой сердечный выброс, тахикардию, артериальную гипертензию. Наблюдается возбуждение симпатико-адреналовой системы.

При гипокинетическом типе сердечный выброс уменьшен, отмечается наклонность к брадикардии и гипотонии.

Влияет на лечебную тактику и наличие недостаточности кровообращения.

В комплексе лечебных мероприятий хронической коронарной недостаточности предусматриваются мероприятия по предупреждению прогрессирования и лечению атеросклероза, а также средства, улучшающие кислородный баланс или увеличивающие коронарный кровоток. Ряд медикаментов оказывает комплексное воздействие.

Препараты, применяемые для лечения коронарной недостаточности:

Антиангинальные препараты представлены следующими группами (классами):

I класс. Коронарорасширяющие средства:

– А. Коронарорасширяющие средства, уменьшающие венозный возврат крови к сердцу:

1) нитроглицерин, пролонгированные депонитроглицерины (тринитролонг, сустак, нитронг и др.);

2) другие органические нитраты: нитропентон (эринит), нитросорбид.

Если нитроглицерин является средством купирования приступа стенокардии, то препараты пролонгированного действия используются для предотвращения приступов стенокардии у больных с коронарной недостаточностью II–III степени. Их назначают на несколько недель, необходимы перерывы, так как к препаратам развивается привыкание.

– Б. Коронарорасширяющие препараты, не увеличивающие существенно потребности миокарда в кислороде: интенсаин, курантил, лидофлазин, дитримин, папаверин, но-шпа, дифрил.

– В. Коронарорасширяющие средства, увеличивающие потребность миокарда в кислороде:

Пуриновые производные (эуфиллин и др.), препараты β-стимулирующего действия (оксифедрин, миофедрин, нонахлазин). Они используются в основном в ранних стадиях коронарной недостаточности у больных с гипокинетическим синдромом (гипотония, брадикардия). Оксифедрин (ильдамен) назначают также при нарушениях проводимости, слабости синусового узла.

– Г. Коронарорасширяющие препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (СА++ -антагонистического действия): Фенигидин, изоптин, коринфар.

II класс. Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:

– А. Антиадренергические средства:

1. Блокаторы β-адренергических рецепторов: анаприлин, тразикор, вискен, аптин, корданум, бензодиксин и др.Бета-блокаторы уменьшают работу сердца, потребность миокарда в кислороде.

2. Кордарон уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде, оказывает также антиаритмическое действие.

– Б. Антитиреоидные средства (мерказолил и др.) также уменьшают работу сердца.

III класс. Средства, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (антигипоксанты):

цитохром С, пиридоксинил-глиоксилат (глио-сиз) и др.

Показаны в основном тяжелым больным в сочетании с другими антиангинальными средствами.

IV класс. Средства, улучшающие обменные процессы в миокарде (анаболического действия):

ретаболил, неробол, оротат калия, рибоксин и др.

 

V класс. Средства антибрадикининового действия:

ангинин (продектин, пармидин). Показаны больным с выраженными нарушениями микроциркуляции, в том числе больным ишемической болезнью сердца с атеросклерозом нижних конечностей.

VI класс. Средства антиагрегантного действия:

Антиагрегатным свойством обладают ацетилсалициловая кислота, микристин, курантил, ангинин, интенсаин, папаверин и др.

Важное значение имеет нормализация образа жизни, борьба с факторами риска.

ñ Синоатриальные блокады: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Причины Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва.Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями. Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия.

Механизм развития с иноаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.

При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.