Интенсивная терапия сопл/ордс

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:

1.ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);

2.коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);

3.улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики);

4.поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);

5.устранение отека легких (РЕЕР-терапия, уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);

6.коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация);

7.коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

8.профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);

9.рациональная антибактериальная терапия;

10.седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).

 

 

ñ Синдром очагового поражения легких: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

ñ Синдром легочной гипертонии при хронических заболеваниях легких: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

причиной развития лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ, как правило, бывает не один, а несколько факторов, оказывающих активное или пассивное влияние на лёгочную гемодинамику. Основой возникновения лёгочной гипертензии считают артериальную гипоксемию. Впервые роль альвеолярной гипоксии в развитии лёгочной вазоконстрикции показали Von Euler и Lijestrand в 1946 г. В нескольких исследованиях была изучена обратная зависимость между тяжестью лёгочной гипертензии и степенью артериальной гипоксемии (рис. 1). Кроме того, прогрессирование гипоксемии у больных с хроническими заболеваниями легких почти всегда связано с нарастанием легочной гипертензии.
Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. В настоящее время доказано, что к деполяризации гладкомышечных клеток и лёгочной вазоконстрикции приводят изменения работы калиевых каналов клеточных мембран. К непрямым механизмам гипоксической лёгочной вазоконстрикции относят воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины. Эти медиаторы — вазоконстрикторы, и их продукция бывает значительно повышена в условиях гипоксии. Другие нарушения газообмена, такие как гиперкапния (повышение РаС02) (см. рис. 1), ацидоз также приводят к развитию лёгочной гипертензии. Предполагают, что в основе повышения давления в лёгочной артерии в данном случае лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса. В последние годы активно обсуждают роль дисфункции эндотелия лёгочных сосудов при легочной гипертензии различного генеза. Хроническая гипоксемия оказывает деструктивное влияние на сосудистый эндотелий. Повреждение эндотелия приводит к снижению продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина (РGI2), простагландина Е2 (РGЕ2) и оксида азота (NО). Особое значение в развитии лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ придают недостаточности высвобождения оксида азота. Синтез эндогенного оксида азота регулирует NО-синтаза эндотелиальных клеткок (еNOS). Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождению оксида азота. Дисфункция эндотелия легочных сосудов у больных ХОБЛ может быть связана не только с хронической игипоксемией, но и с воспалением. Zieche с коллегами показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NО-синтазы типа III и, следовательно, продукции оксида азота. В адвентиции малых мышечных артерий у больных легкой формой ХОБЛ и у курильщиков обнаруживают инфильтрацию CD8-лимфоцитами, при этом выраженность воспалительной реакции коррелирует с утолщением интимы и эндотелиальной дисфункцией. Возникновение хронической лёгочной гипертензии у больных ХОБЛ практически всегда связано с развитием структурных изменений сосудистого русла: ремоделированием легочных сосудов, характеризующимся пролиферацией гладкомышечных клеток, их миграцией и пролиферацией в интиме, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции (рис. 2). Однако ремоделирование лёгочных артерий наблюдают не только при далеко зашедших стадиях ХОБЛ, но и у больных на ранних этапах развития заболевания.
К другим факторам, ведущим к развитию лёгочной гипертензии при ХОБЛ, относят сокращение площади капиллярного русла, сопровождающее деструкцию паренхимы лёгких. Такие изменения характерны для эмфиземы: происходит компрессия легочных сосудов в результате выраженной лёгочной гиперинфляции (эффект создания зон Веста II). Полицитемию как следствие хронической артериальной гипоксемии также считают фактором, приводящим к повышению лёгочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии у больных ХОБЛ. При полицитемии наблюдают повышение вязкости крови. Кроме того, полицитемию считают фактором риска развития тромбоэмболий, которые, в свою очередь, также приводят к повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в лёгочной артерии. Ещё одним механизмом повышения легочного сосудистого сопротивления при полицитемии считают ингибиторное действие этого состояния на эндотелий-зависимую релаксацию сосудов в ответ на ацетилхолин. Данный эффект связан со способностью Hb при высоких концентрациях улавливать оксид азота в легочном кровотоке. Это, в свою очередь, усиливает гипоксическую лёгочную вазоконстрикцию. Необходимо обратить внимание ещё на одну причину развития лёгочной гипертензии у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Значительное отрицательное инспираторное внутригрудное давление приводит к серьёзным гемодинамическим изменениям, в том числе к повышению давления в лёгочной артерии.

 

ñ Хроническая дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. Основу клинической картины дыхательной недостаточности составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии, синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.