Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования гепаторенального синдрома нарастает азотемия, печеночная недостаточность,артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы пациентов обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Диагностика гепаторенального синдрома

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи.

Верификация диагноза основана на следующих признаках: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Важная роль в диагностике гепаторенального синдрома принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

Вспомогательными критериями диагностики гепаторенального синдрома являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Лечение гепаторенального синдрома

Терапия больных с гепаторенальным синдромом проводится гастроэнтерологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина (октреотид), ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ в случае гепаторенального синдрома применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз и профилактика гепаторенального синдрома

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при гепаторенальном синдроме, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

 

Ревматология

ñ Остеоартрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Деформирующий остеоартроз - системное дегенеративное заболевание суставных и околосуставных тканей. В основе заболевания лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Выделяют две основные клинические формы ДОА - по типу моно - и олигоартроза и полиостеоартроза (с развитием узелков или без них). По течению ДОА может быть без заметного прогрессирования, медленно прогрессирующий и быстропрогрессирующий. ДОА может сопровождаться на определенных этапах течения реактивным синовитом. ДОА заболевают преимущественно женщины в возрасте 40-60 лет, но в последние годы наблюдаются случаи болезни и в более молодом возрасте.

Факторы риска ДОА разные для двух основных форм болезни - по типу моно - и олигоартроза или полиостеоартроза. В первом случае факторами риска являются механическая перегрузка суставов, микротравмы, нарушения статики; во втором - наследственная предрасположенность. При ДОА рано происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого этими клетками, снижается количество глюкозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща, его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

В случаях поражения суставов при ДОА по типу моно - и олигоартроза в патологический процесс вовлекаются крупные суставы - тазобедренные и коленные, на которые падает наибольшая нагрузка, а также подверженные микротравмам. Кроме того, предрасполагают к коксартрозу дисплазия сустава, в этих случаях заболевание начинается в относительно молодом возрасте - до 40 лет. Основная жалоба больных - боли в суставах. Они возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда возникают очень сильные боли и развивается блокада сустава. Помимо боли, больные жалуются на “хруст” в суставах. Постепенно прогрессирует деформация сустава, однако анкилозы развиваются редко. Естественно, что страдает функция сустава, функциональная недостаточность неуклонно нарастает. Полиостеоартроз характеризуется поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. В области суставов появляются плотные симметричные утолщения (узелки Гебердена), нередко развивается реактивный синовит. Постепенно суставы деформируются, фаланги пальцев искривляются. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара.

Диагностические критерии.

Диагностические критерии ДОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией (Нью-Йорк).

1. Ночная боль в суставах.

2. Боль при движениях в суставах.

3. Утренняя скованность.

4. Ограничения движения и хруст в суставах.

5. Костные разрастания в полости сустава.

6. Сужение суставной щели.

7. Краевые остеофиты и узелки.

8. Субхондральный склероз.

9. Кистовидные просветления в эпифизах.

10. Боли после состояния покоя.

Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови изменения возникают лишь у больных ДОА с реактивным синовитом - умеренно ускоряется СОЭ. В синовиальной жидкости вязкость нормальная, муциновый сгусток хороший, цитоз небольшой или в норме. При морфологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки отмечается ее фиброзно-жировое перерождение, атрофия ворсин, уменьшение числа сосудов. Пролиферативные изменения не выражены. Характерны рентгенологические изменения. Выделяют три их стадии. I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, островки оссификации суставного хряща. II - значительное сужение суставной щели, значительные костные разрастания, субхондральный склероз. III - почти полное исчезновение суставной щели, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, “суставные мыши”.

ñ Дерматомиозит и полимиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Дерматомиозит относится к диффузным заболеваниям соединительной ткани. Преимущественно поражаются скелетные мышцы и кожа. Если изменения кожи отсутствует, применяют термин “полимиозит”. Дерматомиозит разделяют на первичный и вторичный. Первичный дерматомиозит - заболевание sui generis, вторичный - является проявлением другого заболевания. Чаще всего это злокачественные опухоли или трихинеллез.

К возможным этиологическим факторам дерматомиозита относят вирусы Коксаки, опоясывающего лишая, краснухи, гриппа. К факторам риска вторичного дерматомиозита относятся злокачественные опухоли, трихинеллез. Имеют значение генетические факторы. Маркерами их при дерматомиозите является семейная предрасположенность, а также антигены гистосовместимости комплекса HLA - B8, Drw3.

В патогенезе заболевания основное значение придается аутоиммунным нарушениям. При первичном дерматомиозите выявляется сенсибилизация лимфоцитов к антигенам мышечной ткани. Определенную роль в развитии васкулитов скелетных мышцах отводят ЦИК. Вторичный опухолевый дерматомиозит развивается как иммунопатологическая реакция вследствие общности антигенов опухоли и мышечной ткани, а также как аутоиммунная реакция на поверхностные мышечные антигены, структура которых изменилась под влиянием опухолевого роста.

Ведущим в клинике является поражение кожи и скелетных мышц. Поражения кожи проявляются эритемой и отеком. Эритема локализуется на лице, груди и шее, разгибательных поверхностях конечностей. Вокруг глаз эритема образует “очки”, что считается весьма характерным симптомом, позволяющим заподозрить дерматомиозит. Участки кожи с эритемой часто отечны, характерны параорбитальные отеки. Клинически отеки при дерматомиозите напоминают таковые при отеке Квинке. При прогрессировании процесса развивается атрофия кожи и ее пигментация. Поражения мышц касаются в основном проксимальных мышц конечностей. Больные не могут поднять руку, причесаться, одеться, поднять ногу, нередко они падают при ходьбе, не могут встать со стула. Могут поражаться мышцы гортани, тогда появляются дисфагия, гнусавость голоса. При поражении мышц лица и глазодвигательных появляется амимичное выражение лица, диплопия. Мышцы болезненны при пальпации, отечны. Часто в них откладывается кальций, кальцинаты очень плотные и еще больше нарушают функцию мышц. У больных дерматомиозитом, как при любом другом системном заболевании, могут развиваться висцериты, но они возникают реже, чем при СКВ или ССД. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови отмечаются умеренные анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Активность воспалительного процесса хорошо отражают острофазовые реакции - повышается содержание фибриногена, сиаловых кислот, альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Особенно характерны изменения энзимологических показателей - повышается активность индикаторных ферментов, указывающих на поражение мышц - аминотрансфераз, креатинфосфокиназы. В моче увеличивается выделение креатинина. Из инструментальных методов наибольшую информацию дают электромиография и биопсия мышц. Электромиографически выявляются различной степени нарушения электрофизиологических свойств скелетных мышц. В биоптатах мышц обнаруживаются некротические и дистрофические изменения мышечных волокон, отечность интерстициальной ткани, ее инфильтрацию лимфоцитами и эозинофилами, поражение сосудов микроциркуляторного русла.

Диагностические критерии (по В.А.Насоновой и В.В.Забродскому).

Основные критерии.

1. Характерное поражение кожи - периорбитальный отек и эритема, телеангиэктазии, эритема на открытых участках тела.

2. Поражения мышц, выражающиеся мышечной слабостью, миалгиями, отеком и атрофией.

3. Характерная патоморфология при биопсии мышц.

4. Увеличение активности АСТ, АЛТ, КФК.

5. Характерные данные электромиографического обследования.

Дополнительные критерии.

1. Кальциноз мышц.

2. Дисфагия.

Диагноз достоверен при наличии трех основных критериев или при наличии двух основных и двух дополнительных. Диагноз вероятен при наличии двух основных критериев или при наличии одного основного и двух дополнительных. Важнейшим моментом в диагностическом процессе при подозрении на дерматомиозит является исключение его вторичной природы. Необходимо тщательно исследовать больного с целью выявления возможной опухоли или трихинеллеза.

ñ Инфекционные артриты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Псориатический артрит (ПА)

Псориатический артрит - особая форма артрита, которая развивается у больных псориазом. Псориатический артрит относят к поражениям суставов, проявляющимся спондилоартритом. Эти заболевания характеризуются частым поражением подвздошно-крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке крои и наследственной семейной предрасположенностью.

Этиологическим фактором псориатического артрита является распространенное кожное заболевание - псориаз. Поражение суставов обычно развивается вслед за кожными проявлениями, реже одновременно с ними. Большие затруднения в диагностике возникают, если псориаз начинается с явлений артрита, а типичные кожные изменения возникают позже. Показана связь псориаза и псориатического артрита с антигенами гистосовместимости HLA B13, B17, B38, B39; в случае выраженного спондилоартрита с B27.

Псориаз рассматиривается в настоящее время как системное заболевание, в патогенезе которого, в том числе и суставных проявлений, решающую роль играют аутоиммунные нарушения. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных гипергаммаглобулинемия, антитела к антигенам кожи, изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Патоморфологически псориатический артрит характеризуется изменениями в поверхностных слоях синовиальной оболочки суставов. Наблюдаются десквамация синовиоцитов, фибриноидные наложения с пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами. Процесс распространяется на суставной хрящ, эпифизарные отделы костей. Исходом артрита могут быть подвывихи, контрактуры и анкилозы.

Типичным проявлением псориатического артрита считается воспалительные изменения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Концевые фаланги изменяются таким образом, что приобретают “редискообразную” форму. Эти изменения сочетаются со своеобразной окраской и изменениями ногтей. Кроме того, характерно “осевое” поражение - одновременное поражение дистального, проксимального и пястнофалангового суставов одного и того же пальца. Такого же рода изменения могут на пальцах стоп. Измененные пальцы в этих случаях сравнивают с “сосиской”. Редко, но может происходить укорочение, искривление пальцев, значительная деформация вследствие подвывихов и анкилозов.

 

Помимо таких суставных изменений, могут быть поражения типа моно - олигоартрита крупных суставов - коленных, голеностопных в основном с одной стороны. Примерно у половины больных развивается сакроилеит, который, как правило, протекает с минимальными клиническими проявлениями и выявляется лишь рентгенологически.

Из внесуставных изменений наблюдаются поражения глаз в виде ирита, иридоциклита, слизистых оболочек полости рта и половых органов.

Если артрит протекает на фоне типичных кожных проявлений псориаза, природа суставной патологии устанавливается легко. Трудности возникают в случае атипичной или малосимптомной клиники дерматоза. Нередко в течение длительного времени такие больные трактуются как страдающие ревматоидным артритом или другими формами артритов.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Изменения лабораторных тестов неспецифичны - может быть умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при выраженных воспалительных изменениях в суставах положительны острофазовые реакции. Ревматоидный фактор в сыворотке крови не определяется. В синовиальной жидкости может быть высокий цитоз, муциновый сгусток рыхлый, легко распадающийся, вязкость низкая. Более типичны изменения, выявляемые рентгенологически. В дистальных межфаланговых суставах отмечаются эрозивные и пролиферативные изменения. У половины больных определяются признаки поражения позвоночника и илеосакральных сочленений. Сакроилеит может быть одно- и двусторонним.

ПА - диагностические критерии (по H. Mathies)

 

 

1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2. Вовлечение в процесс пястнофалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца.

3. Наличие псориатических элементов на коже и ногтях, подтвержденных дерматологом.

4. Талалгия.

5. Доказанные случаи псориаза у близких родственников.

6. Отрицательные реакции на ревматоидный фактор.

7. Рентгенологические признаки поражения суставов кистей и стоп - остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями.

8. Поражение илеосакральных сочленений, доказанное клинически и рентгенологически.

9. Рентгенологические признаки поражения позвоночника.

Для диагностики определенного псориатического артрита необходимы три из указанных критериев, одним из которых должен быть 3, 5 или 7.

Гонорейный артрит

Гонорейный (гонококковый) артрит относится к группе инфекционных артритов, когда инфекция гематогенным путем заносится в сустав и вызывает в нем воспалительный процесс. Чаще болеют женщины, страдающие гонококковым вульвовагинитом, мужчины заболевают значительно реже, за исключением гомосексуалистов, страдающих гонококковым проктитом.

Возбудителем заболевания является гонококк. Специфический гонорейный артрит возникает у больных генерализованной гонореей. В сустав гонококк проникает гематогенным путем из первичного урогенитального очага. Артрит чаще развивается у женщин, поскольку гонорея у них нередко протекает скрыто и лечение начинается поздно. Предрасполагают к артриту менструации и беременность.

Для гонококкового артрита характерны выраженные общие симптомы - высокая лихорадка, ознобы, поты, слабость, снижение работоспособности. Поражаются в основном коленные, голеностопные и лучезапястные суставы. Они деформированы за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость суставов, кожа над ними гиперемирована, функция нарушена из-за выраженной болезненности. Могут быть также кожные поражения в виде узелковых папул, везикул или пустул, содержимое последних может быть гнойным или геморрагическим. Эти элементы локализуются вокруг суставов, на спине, дистальных отделах конечностей. Анамнестически в ряде случаев удается установить, что артриту предшествовали дизурические расстройства, явления вульвовагинита. Характерен быстрый положительный эффект после назначения пенициллина.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. Изменены практически все острофазовые реакции. У больных можно выделить гонококк из крови, синовиальной жидкости, а также в мазках из уретры и влагалища. Вероятность выделения гонококка увеличивается после провокации гоновакциной. На более поздних стадиях процесса или при хроническом течении процесса информативна серологическая реакция Борде-Жангу. При исследовании синовиальной оболочки на высоте воспалительного процесса определяется картина выраженного воспаления, нейтрофильная инфильтрация, иногда выявляются микроабсцессы. Рентгенологически уже на ранних этапах артрита отмечается околосуставной остеопороз. В далеко зашедших случаях и при неадекватном лечении может быть разрушение хряща и эрозии суставных поверхностей костей.

Диагностические критерии.

Гонорейный артрит следует заподозрить у больных с клиническими проявлениями уретрита, вульвовагинита, выделение гонококков из мазков. В сомнительных случаях следует провести провокацию гоновакциной. Клинически для гонорейного артрита характерно сочетание суставных проявлений с выраженными общими симптомами воспалительного процесса. Диагноз считается абсолютно доказанным при выделении микроба из крови или обнаружения его в мазках и посевах синовиальной жидкости. В качестве дополнительного диагностического критерия может служить быстрый эффект лечения больных пенициллином.

Туберкулезный артрит (ТА)

Туберкулезный артрит является одной из клинических форм костно-суставного туберкулеза. Костно-суставной туберкулез в свою очередь может рассматриваться как местное проявление общей хронической туберкулезной инфекции организма. Выделяют следующие клинические формы костно-суставного туберкулеза: поражение суставов по типу хронического моноартрита, туберкулезного реактивного полиартрита - “ревматизма Понсе” и туберкулезное поражение позвоночника (туберкулезный спондилит).

Этиологическим фактором является туберкулезная микобактерия (палочка Коха). Первичный туберкулезный комплекс формируется в легких. Оттуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может распространяться на другие органы, в частности, в кости. Вначале развивается специфический остит (туберкулезный остеомиелит). Суставы чаще всего вовлекаются в патологический процесс в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную ткань и полость сустава, реже непосредственно вследствие диссеминации инфекции. Поэтому различают первично-костную форму артрита и первично-синовиальную. Для обеих форм характерны деструктивные изменения хряща и костных поверхностей сустава с образованием костных секвестров, нередким появлением свищей и “холодных” абсцессов.

У больных костным туберкулезом общих проявлений чаще всего не бывает. Поражение суставов протекает в подавляющем большинстве случаев по типу моноартрита. В патологический процесс вовлекаются суставы с наибольшей функциональной нагрузкой - тазобедренные, коленные, голеностопные. В начальной стадии процесса, когда имеется туберкулезный остит, клинических проявлений может не быть или отмечаются небольшие боли в костях. При развитии артрита появляются боли в пораженном суставе, припухлость и дефигурация за счет выпота в полость сустава. Функция сустава ограничена из-за болей, мышечных контрактур. Постепенно мышцы вокруг воспаленного сустава атрофируются, появляется хромота. По мере прогрессирования процесса, разрушения хряща и костей сустав грубо деформируется. В области пораженного сустава могут быть “холодные” абсцессы и свищи. Для поражения тазобедренного сустава характерны т.н. “натечники”, когда абсцессы формируются вдали от сустава, на бедре.

“Ревматизм Понсе” представляет собой типичный реактивный артрит на фоне текущего, иногда очень скрыто, туберкулезного процесса. Протекает по типу полиартрита, поражаются мелкие суставы кистей. В основном выражены признаки синовита, грубых изменений хряща и костей, инвалидизации больных не наблюдается. После стихания специфических изменений в легких суставные нарушения исчезают полностью.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Для костно-суставного туберкулеза характерно отсутствие выраженных нарушений острофазовых реакций, практически не изменяется картина периферической крови. Рентгенологическое исследование грудной клетки у части больных позволяет выявить активные очаги туберкулеза, но чаще отмечаются признаки перенесенной инфекции. Для подтверждения специфического поражения сустава информативна реакция Манту, которая бывает положительной у большинства больных. При рентгенологическом исследовании суставов в начальных стадиях уже можно выявить очаговую перестройку рисунка костных трабекул. В дальнейшем отмечаются краевые дефекты костей, ограниченные костные полости с секвестрами. Определяются сужение суставной щели и изъеденность контуров подхрящевой кости. Посев синовиальной жидкости на специальные питательные среды или заражение лабораторных животных позволяет выделить палочку Коха. Биопсия синовиальной оболочки и дальнейшее исследование биоптатов обнаруживает в ткани характерные туберкулезные гранулемы.

Диагностические критерии.

1. Анамнестические указания на перенесенный туберкулез.

2. Рентгенологические признаки активного или перенесенного туберкулеза легких или других органов.

3. Поражение суставов по типу моноартрита тазобедренного, коленного или голеностопного суставов.

4. Отсутствие “воспалительных” изменений гемограммы и “острофазовых” реакций.

5. Типичные рентгенологические изменения в суставах.

6. Положительная реакция Манту.

7. Выделение палочек Коха из синовиальной жидкости.

8. Обнаружение туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке.

ñ Микрокристаллические артриты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ - группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Дигностика выявление кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.
Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона - Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.
Симптомы: м.б.как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. ("псевдоподагра"). Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. При осмотре м.б. признаки умеренного воспаления суставов.Рентген:. наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоартроз". Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.
Подагра - болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.
Этиология, патогенез. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов) в виде микрокристаллов, снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.
Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.
У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Лечение. При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).

ñ Подагра: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Подагра рассматривается как системное, ферменто-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии. Проявляется поражением суставов и внесуставными признаками.

В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови - основного метаболического нарушения при подагре, лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых нуклеотидов. Происхождение и механизм нарушений пуринового обмена и мочевой кислоты представлены на схеме. У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующими факторами развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обуславливает развитие основных клинических проявлений подагры - артрита, тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли, особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами, тиазидными мочегонными.

Можно выделить две основные формы суставных проявлений подагры - типичную и атипичную. При типичной форме первым поражается I плюснефаланговый сустав одной из ног. Начало острое, внезапное. Характерны очень сильные боли в суставе, его припухлость, гиперемия и практически полное нарушение функции. Повышается температура, иногда до очень высоких цифр, резко ухудшается общее состояние. Через 5-6 дней боли стихают, уменьшаются местные проявления артрита, коже вокруг сустава шелушится. В последующем острые приступы повторяются, но уже захватывается все большее количество суставов конечностей. Атипичные формы в целом встречаются достаточно часто. Может быть ревматоидноподобная форма, когда отмечается затяжное течение приступа и процесс сразу локализуется в мелких суставах кистей или 1-2 крупных суставах. Подагра может начинаться в виде моноартрита одного из крупных суставов, характерно при этом острое начало, выраженные боли и местные проявления - припухлость, гиперемия сустава, нарушение его функции. С другой стороны может быть относительно легкий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных проявлений. Могут наблюдаться стертые формы полиартрита, когда общие и местные проявления выражены очень умеренно. Начало подагры может манифестироваться поражением сухожилий и бурс без изменений в суставах. Наличие атипичных форма диктует необходимость помнить о возможности подагрической этиологии суставного синдрома и проведения соответствующих исследований. Особенно подозрительны в плане развития подагры лица с факторами риска - ожирение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность.