Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
Похожие статьи вашей тематики
1) повышение активности симпатической нервной системы
| 2) повышение активности парасимпатической нервной системы
| 3) уменьшение ОЦК
| 4) активация ренин‑ангиотензиновой системы
| 5) гипертрофия миокарда
| 6) увеличение ОЦК
|
XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III
| 2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
| 3) развития гиперволемии
| 4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
| 5) развитие отёка стенок сосудов
| 6) сгущение крови
| 7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
| 8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия
|
К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая
| 2) тиреоидная
| 3) портальная
| 4) цереброишемическая
| 5) почечные
| 6) эссенциальная
| 7) рефлексогенная
| 8) гипофизарная
|
В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
| 2) ишемия обоих надпочечников
| 3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
| 4) двусторонняя перевязка мочеточников
| 5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
| 6) воспроизведение невроза
|
К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)
1) недостаточность аортальных клапанов
| 2) аортальный стеноз
| 3) гипертиреоз
| 4) нефроз
| 5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
|
Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)
Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)
1) ренин
| 2) ангиотензин II
| 3) АДГ
| 4) адреналин
| 5) гистамин
| 6) норадреналин
|
Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
| 2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
|
Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы
| 2) стойкий подъём АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
|
О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)
1) 125/75
| 2) 135/85
| 3) 120/90
| 4) 90/60
| 5) 160/95
| 6) 170/110
|
Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)
1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
| 2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
| 3) имеет наследственная предрасположенность
| 4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
| 5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны
| 6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
|
Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
1) гипертиреоз
| 2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
| 3) хронический нефрит
| 4) повторные затяжные отрицательные эмоции
| 5) атеросклеротическое поражение сосудов
| 6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
| 7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы
| 2) гиперергию парасимпатической системы
| 3) гиподинамию
| 4) гипертиреоз
| 5) СД
| 6) похудание
| 7) ожирение
|
Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
| 2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
| 3) истощение функции коры надпочечников
| 4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек
| 5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого
| 6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
|
Артериальная гипертензия, как правило, развивается при: (5)
1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) синдроме Кляйнфелтера
| 3) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 4) гипокортицизме
| 5) гипотиреозе
| 6) гипертиреозе
| 7) гиперкортицизме
| 8) феохромоцитоме
|
Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)
1) активации ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
| 2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
| 3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек
| 4) недостаточности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
|
Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец
| 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
| 3) гипонатриемией и гиперкалиемией
| 4) гипернатриемией и гипокалиемией
| 5) снижением уровня ангиотензина II в крови
| 6) повышением уровня ангиотензина II в крови
|
Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол
| 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
| 3) увеличением секреции глюкокортикоидов
| 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
| 5) стимуляцией секреции альдостерона
| 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
|
Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)
1) ПгF2
| 2) каллидин
| 3) Пг группы Е
| 4) ангиотензин II
| 5) брадикинин
| 6) ренин
|
Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
| 2) стеноз двух главных почечных артерий
| 3) тромбоз почечной вены
| 4) поликистоз почек
| 5) нефроз
| 6) нефросклероз
|
Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
| 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
| 3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
| 4) гипофункции щитовидной железы
| 5) гипофизарной кахексии
| 6) тиреотоксикозе
|
Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность
| 2) гипертрофия сердца
| 3) миокардит
| 4) кардиосклероз
| 5) инсульт
| 6) гипоальдостеронизм
| 7) аритмии
|
Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)
1) глюкокортикоиды
| 2) ацетилхолин
| 3) АДГ
| 4) ПгА, ПгЕ
| 5) ПгF2
| 6) альдостерон
| 7) кинины
| 8) простациклин
| 9) аденозин
|
Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)
1) расстройства микроциркуляции
| 2) коронарную недостаточность
| 3) циркуляторную гипоксию
| 4) гемическую гипоксию
| 5) обморок
| 6) асцит
| 7) полиурию
| 8) анурию
|
О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)
1) 115/80
| 2) 100/60
| 3) 80/50
| 4) 108/70
| 5) 90/55
|
Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)
Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией
| 2) артериальной гипотензией
| 3) коллапсами
| 4) инсультами
|
Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)
1) доброкачественной кортикостероме
| 2) сердечной недостаточности
| 3) синдроме мальабсорбции
| 4) поликистозе почек
| 5) гипертиреозе
| 6) болезни Симмондса
| 7) травматическом шоке
| 8) ишемии мозга
|
|