1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств
| 2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
|
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени
| 4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
|
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом
| 6) при воздержании от алкоголя
|
При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
1) увеличение среднего диаметра эритроцитов
| 2) гипермагниемию
|
3) повышенное содержание андрогенов
| 4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
|
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb
| 6) увеличение содержания витаминов Е и А
|
7) повышение уровня ацетата
| 8) повышение содержания КТ
|
В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином
| 2) торможению синтеза коллагена
|
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков
| 4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
|
5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы
| 6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления
|
Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
1) хронический гепатит, цирроз печени
| 2) кардиомиодистрофия
|
3) атеросклероз сосудов мозга
| 4) хронический панкреатит
|
5) полиневрит
| 6) артрит
|
7) хронический гастрит
| 8) анемия
|
Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)
| 2) непрерывный характер употребления алкоголя
|
3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы
| 4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
|
5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы
| 6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
|
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище
| 8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище
|
Алкоголизм это: (1)
1) разновидность наркомании
| 2) разновидность токсикомании
|
3) вредная привычка
| 4) психосоматическое заболевание
|
5) врождённое психическое заболевание
|
|
Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга
| 2) дефицитом фолиевой кислоты
|
3) дефицитом железа
| 4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
|
5) дефицитом тиамина (витамин В1)
| 6) нарушением всасывания витамина В12
|
В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах
| 2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
|
3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты
| 4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
|
5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами
| 6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
|
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида
| 8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда
|
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
К экстремальным состояниям относят: (4)
1) иммунодефицитные состояния
| 2) уремическая кома
|
3) диабетическая кома
| 4) травматический шок
|
5) гипергидратация
| 6) гиперволемия
|
7) коллапс
|
|
Обычная последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов включает: (1)
1) смерть биологическая,
3) терминальное состояние,
2) смерть клиническая,
4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4
| Б. 4, 3, 2, 1
|
В. 4, 2, 3, 1
| Г. 2, 4, 3, 1
|
Для кардиогенного коллапса характерно:(4)
1) снижение ударного и минутного выброса сердца
| 2) увеличение ударного и минутного выброса сердца
|
3) увеличение АД
| 4) снижение АД
|
5) перераспределение кровотока
| 6) уменьшение ОЦК
|
7) увеличение ОЦК
|
Верным утверждением является то, что: (2)
1) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
| 2) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
|
3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
|
Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерно: (3)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем
| 2) артериальная гипотензия
|
3) двигательное и речевое возбуждение
| 4) гипервентиляция лёгких
|
5) уменьшение сердечного выброса
| 6) депонирование крови
|
7) уменьшение венозного возврата к сердцу
| 8) гиперрефлексия
|
Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерно: (5)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем
| 2) тахикардия, артериальная гипертензия
|
3) двигательное и речевое возбуждение
| 4) уменьшение сердечного выброса
|
5) депонирование крови
| 6) артериальная гипоксемия
|
7) олигурия
| 8) гиперрефлексия
|
Токсемию при травматическом шоке обеспечивают: (5)
1) избыток гистамина, ацетилхолина
| 2) продукты денатурации и гидролиза белков
|
3) избыток лизосомальных ферментов
| 4) избыток продуктов СПОЛ
|
5) гипернатриемия
| 6) гипергликемия
|
7) гиперкалиемия
|
Верно то, что: (1)
1) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания
| 2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности
|
Причинами комы могут быть: (5)
1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
| 2) дефицит необходимых субстратов метаболизма
|
3) внеклеточная гипергидратация
| 4) экзогенные интоксикации
|
5) нормоосмолярная гиперволемия
| 6) гипоксия
|
7) эндокринопатии
| 8) гиполипидемия
|
Коллапс вызывают: (4)
1) распространённое артериоловенулярное шунтирование крови
| 2) снижение венозного возврата крови
|
3) уменьшение сердечного выброса
| 4) полицитемическая гиперволемия
|
5) гипокортицизм
| 6) гипоксия
|
7) олигурия
|
Выделяют следующие виды коллапса по механизмам его развития: (3)
1) вазодилатационный
| 2) гиперволемический
|
3) гиповолемический
| 4) вазоконстрикторный
|
5) кардиогенный
|
Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерны: (4)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
|
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы
| 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
|
5) состояние нервно‑психического возбуждения
| 6) заторможенность пациента
|
7) гипорефлексия
| 8) гиперрефлексия
|
Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
|
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы
| 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
|
5) «дисбаланс» нейроэндокринной регуляции
| 6) состояние нервно‑психического возбуждения
|
7) заторможенность пациента
| 8) гипорефлексия
|
9) гиперрефлексия
|
Для комы характерны:(3)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) недостаточность функций органов
|
3) активация функций органов
| 4) состояние нервно‑психического возбуждения
|
5) заторможенность пациента
| 6) потеря сознания
|
7) гипорефлексия, арефлексия
| 8) гиперрефлексия
|
15. Типичной последовательностью стадий стресс‑реакции является следующая: (1)
1) резистентности,
2) тревоги,
3) истощения.
А. 1, 2, 3
| Б. 2, 1, 3
|
В. 3, 1, 2
| Г. 1, 3, 2
|
16. Для развития стресс‑реакции (А) и лимитировании ее (Б) характерны: (1)
1) активация симпатикоадреналовой системы,
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,
3) активация ГАМК‑ергических нейронов в ЦНС,
4) активация гипофизарно‑надпочечниковой системы,
5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,
6) активация опиоидергических систем в ЦНС,
7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях