Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)

1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств	2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени	4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом	6) при воздержании от алкоголя

При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)

1) увеличение среднего диаметра эритроцитов	2) гипермагниемию
3) повышенное содержание андрогенов	4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb	6) увеличение содержания витаминов Е и А
7) повышение уровня ацетата	8) повышение содержания КТ

В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)

1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином	2) торможению синтеза коллагена
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков	4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы	6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)

1) хронический гепатит, цирроз печени	2) кардиомиодистрофия
3) атеросклероз сосудов мозга	4) хронический панкреатит
5) полиневрит	6) артрит
7) хронический гастрит	8) анемия

Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)

1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)	2) непрерывный характер употребления алкоголя
3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы	4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы	6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище	8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище

Алкоголизм это: (1)

1) разновидность наркомании	2) разновидность токсикомании
3) вредная привычка	4) психосоматическое заболевание
5) врождённое психическое заболевание

Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)

1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга	2) дефицитом фолиевой кислоты
3) дефицитом железа	4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
5) дефицитом тиамина (витамин В1)	6) нарушением всасывания витамина В12

В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)

1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах	2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты	4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами	6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида	8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

К экстремальным состояниям относят: (4)

1) иммунодефицитные состояния	2) уремическая кома
3) диабетическая кома	4) травматический шок
5) гипергидратация	6) гиперволемия
7) коллапс

Обычная последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов включает: (1)

1) смерть биологическая,

3) терминальное состояние,

2) смерть клиническая,

4) экстремальное состояние.

А. 1, 2, 3, 4	Б. 4, 3, 2, 1
В. 4, 2, 3, 1	Г. 2, 4, 3, 1

Для кардиогенного коллапса характерно:(4)

1) снижение ударного и минутного выброса сердца	2) увеличение ударного и минутного выброса сердца
3) увеличение АД	4) снижение АД
5) перераспределение кровотока	6) уменьшение ОЦК
7) увеличение ОЦК

Верным утверждением является то, что: (2)

1) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда	2) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда

Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерно: (3)

1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем	2) артериальная гипотензия
3) двигательное и речевое возбуждение	4) гипервентиляция лёгких
5) уменьшение сердечного выброса	6) депонирование крови
7) уменьшение венозного возврата к сердцу	8) гиперрефлексия

Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерно: (5)

1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем	2) тахикардия, артериальная гипертензия
3) двигательное и речевое возбуждение	4) уменьшение сердечного выброса
5) депонирование крови	6) артериальная гипоксемия
7) олигурия	8) гиперрефлексия

Токсемию при травматическом шоке обеспечивают: (5)

1) избыток гистамина, ацетилхолина	2) продукты денатурации и гидролиза белков
3) избыток лизосомальных ферментов	4) избыток продуктов СПОЛ
5) гипернатриемия	6) гипергликемия
7) гиперкалиемия

Верно то, что: (1)

1) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания

2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности

Причинами комы могут быть: (5)

1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ	2) дефицит необходимых субстратов метаболизма
3) внеклеточная гипергидратация	4) экзогенные интоксикации
5) нормоосмолярная гиперволемия	6) гипоксия
7) эндокринопатии	8) гиполипидемия

Коллапс вызывают: (4)

1) распространённое артериоловенулярное шунтирование крови	2) снижение венозного возврата крови
3) уменьшение сердечного выброса	4) полицитемическая гиперволемия
5) гипокортицизм	6) гипоксия
7) олигурия

Выделяют следующие виды коллапса по механизмам его развития: (3)

1) вазодилатационный	2) гиперволемический
3) гиповолемический	4) вазоконстрикторный
5) кардиогенный

Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерны: (4)

1) активация симпатикоадреналовой системы	2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы	4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
5) состояние нервно‑психического возбуждения	6) заторможенность пациента
7) гипорефлексия	8) гиперрефлексия

Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)

1) активация симпатикоадреналовой системы	2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы	4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
5) «дисбаланс» нейроэндокринной регуляции	6) состояние нервно‑психического возбуждения
7) заторможенность пациента	8) гипорефлексия
9) гиперрефлексия

Для комы характерны:(3)

1) активация симпатикоадреналовой системы	2) недостаточность функций органов
3) активация функций органов	4) состояние нервно‑психического возбуждения
5) заторможенность пациента	6) потеря сознания
7) гипорефлексия, арефлексия	8) гиперрефлексия

15. Типичной последовательностью стадий стресс‑реакции является следующая: (1)

1) резистентности,

2) тревоги,

3) истощения.

А. 1, 2, 3	Б. 2, 1, 3
В. 3, 1, 2	Г. 1, 3, 2

16. Для развития стресс‑реакции (А) и лимитировании ее (Б) характерны: (1)

1) активация симпатикоадреналовой системы,

2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,

3) активация ГАМК‑ергических нейронов в ЦНС,

4) активация гипофизарно‑надпочечниковой системы,

5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,

6) активация опиоидергических систем в ЦНС,

7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях

А — 1, 4	А — 2, 4, 5, 6
Б — 1, 3, 7	Б — 3, 5, 6, 7