Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
Похожие статьи вашей тематики
1) гипоксическом повреждении нервной ткани
| 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
| 3) нарушении тормозных процессов в нейронах
| 4) частичной деафферентации нейронов
| 5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов
| 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
| 7) действии столбнячного токсина
|
|
На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
| 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
| 3) активация NMDA‑рецепторов
| 4) блокада NMDA‑рецепторов
| 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+
| 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
| 7) активация моноаминоксидазы
| 8) активация СПОЛ
|
Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации
| 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
| 3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов
| 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
| 5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах
| 6) действия блокаторов кальциевых каналов
| 7) гипергликемии
| 8) гипогликемии
|
XXXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НЕЙРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ ДВИЖЕНИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И ТРОФИКИ
Вернно то, что: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
| 2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности
| 3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
| 4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений
|
Для центральных параличей в поражённых конечностях наблюдается: (4)
1) сохранение произвольных движений
| 2) утрата произвольных движений
| 3) усиление сухожильных рефлексов
| 4) отсутствие сухожильных рефлексов
| 5) появление патологических рефлексов
| 6) атрофия мышц
| 7) повышение тонуса мышц
|
Для периферических параличей характерно: (3)
1) усиление спинальных рефлексов
| 2) появление патологических сегментарных рефлексов
| 3) гипотрофия (атрофия) мышц
| 4) мышечная гипотония
| 5) гипертонус мышц
| 6) гипо-, арефлексия
|
Периферический паралич возникает при: (3)
1 полном нарушении целостности двигательных нервов
| 2) повреждении нейронов передних рогов спинного мозга
| 3) повреждении нейронов задних рогов спинного мозга
| 4) поражении первого нейрона пирамидного пути
| 5) повреждении двигательных ядер черепных нервов
|
Для экстрапирамидных параличей характерны: (4)
1) утрата произвольных движений
| 2) нарушения автоматических движений
| 3) атония мышц
| 4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах
| 6) появление патологических сегментарных рефлексов
| 7) повышение постуральных рефлексов
| 8) каталепсия
|
При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы: (1)
1) снижается
| 2) возрастает
| 3) не изменяется
|
Для децеребрационной ригидности характерны: (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц
| 2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц
| 3) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга
| 4) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга
| 5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность
| 6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга
|
Атаксия это: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений
| 2) нарушение временной и пространственной координации движений
| 3) нарушение инициации и планирования движений
|
Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка
| 2) передних столбов спинного мозга
| 3) задних столбов спинного мозга
| 4) задних корешков спинного мозга
| 5) передних корешков спинного мозга
| 6) лобных долей головного мозга
| 7) гипофиза
| 8) среднего мозга
|
К гиперкинезам относится: (5)
1) гемиплегия
| 2) тремор
| 3) тик
| 4) парез
| 5) хорея
| 6) атетоз
| 7) атаксия
| 8) судороги
|
При повреждении ствола периферического нерва поля анестезии: (1)
1) имеют круговое расположение на туловище
| 2) представлены в виде продольных полос на конечностях
| 3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
|
При повреждении задних корешков спинного мозга поля анестезии: (2)
1) имеют круговое расположение на туловище
| 2) представлены в виде продольных полос на конечностях
| 3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"
|
Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно‑суставного чувства
| 2) сохранение мышечно‑суставного чувства
| 3) утрата болевой и температурной чувствительности
| 4) сохранение болевой и температурной чувствительности
|
При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга: (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается
| 2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется
| 3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается
| 4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются
|
При повреждении таламической области: (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела
| 2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
|
Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга
| 2) половинном боковом повреждении спинного мозга
| 3) повреждении ствола периферических нервов
| 4) патологических процессах в области зрительного бугра
| 5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга
| 6) повреждении задних корешков спинного мозга
|
Парестезия это: (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются
| 2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)
| 18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
1) проприоцептивной чувствительности на стороне поражения
| 2) проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне
| 3) температурной и болевой чувствительности на стороне поражения
| 4) температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне
|
Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)
1) полном поперечном повреждении спинного мозга
| 2) патологических процессах в области зрительного бугра
| 3) повреждении ствола периферических нервов
| 4) поражении коры задней центральной извилины и теменной доли
| 5) повреждении клеток задних рогов спинного мозга
| 6) повреждении задних канатиков спинного мозга
|
Аморфосинтез это: (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне
| 2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве
|
XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов
| 2) развитием при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы
| 3) возникновением при структурно‑функциональных изменениях во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций
| 4) как правило, временным характером ощущения боли
| 5) непрерывным ощущением боли
| 6) точным локальным ощущением
| 7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
|
Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог
| 2) точная локализация, градуальность, низкий порог
| 3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог.
|
|