Механизмы повреждения нейронов

Патология нервной системы

 

Под патологией нервной системы понимают совокупность заболеваний и синдромов, вызванных типовыми патологическими процессами в ЦНС, а также в периферических отделах нервной системы (нервные проводники, рецепторный аппарат). Особенностью патологии нервной системы, отличающей ее от всех других болезней, являются расстройства психической сферы, которые могут быть единственными и исключительными проявлениями заболеваний головного мозга. Психические болезни способны резко снижать качество жизни соматически здоровых людей. Между расстройствами ЦНС и заболеваниями внутренних органов существует тесная связь, а болезни, которые возникают в результате такого взаимного влияния на организм, относятся к психосоматическим видам патологии (первичная артериальная гипертензия, язвенная болезнь и др.).

Общая этиология и патогенез

Нервная система является самой сложной по своей организации и механизмам функционирования системой организма. Она имеет свое морфофункциональное представительство во всех без исключения органах и тканях. Клетки нервной ткани подвергаются воздействию патогенных факторов и страдают при воспалении, аллергии, опухолевом росте и других патологических процессах. В ЦНС возникают нарушения динамического равновесия процессов торможения и возбуждения, денервационный синдром, нейродистрофический и другие специфические для нейронов процессы.

Расстройства деятельности ЦНС возникают в результате воздействия на организм разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток. Различают первичные экзогенные (физические, химические, биологические, информационные, психогенные и др.) и вторичные экзогенные факторы. Наиболее часто к первичным экзогенным факторам относятся злоупотребление и отравление алкоголем, наркотиками, никотином и психоактивными веществами, тяжелый стресс, острая черепно-мозговая травма и др. Вторичными экзогенными факторами являются абстинентные состояния, тяжелые соматические и мозговые инфекции, заболевания сосудов головного мозга, психосоматические расстройства ЦНС.

Выделяют первичные и вторичные эндогенные факторы. К первичным эндогенным факторам относятся наследственные дефекты, которые без всякого внешнего влияния могут вызывать тяжелые нарушения функций ЦНС. К заболеваниям, имеющим первичное эндогенное происхождение, относят врожденное слабоумие, шизофрению и маниакально-депрессивный психоз. При этом средовые, экзогенные факторы играют роль вторичных пусковых или провоцирующих воздействий.

Вторичные эндогенные факторы возникают в самой ЦНС как следствие нарушений метаболизма (специфические продукты промежуточного и конечного обмена) при различных видах патологии. К ним относят недостаток или избыток нейромедиаторов и гормонов, ферменты, биологически активные вещества (гистамин, брадикинин), а также гормоноподобные иммунные комплексы (патотрофогены), приводящие к нарушениям нервно-гуморальной регуляции и нейродистрофическим процессам в ЦНС.

Пути влияния патогенных факторов на нервную систему могут быть прямыми и опосредованными. Проявление расстройств нервной системы зависит от вида патогенного фактора, локализации, интенсивности и характера его повреждающего действия; условий, в которых действует патогенный фактор (благоприятные и неблагоприятные), возможности объединения поврежденных и неповрежденных образований нервной системы в единую патологическую систему, а также активности защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов организма.

Нарушения функций нервной системы могут возникать при любом типовом патологическом процессе. Под действием одного или нескольких патогенных факторов ЦНС реагирует усилением основного патологического процесса или появлением качественно нового ответа с вовлечением новых структур в реакцию организма. Важное место в развитие патологии ЦНС принадлежит исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и другим влияниям.

В основе классификации большинства нервно-психических расстройств лежит принцип структурности ВНД. Выделяют симптомы и синдромы нервно-психических расстройств, связанные с поражением первой, рецепторной частью рефлекторной дуги; отражающие нарушения второго, замыкательно-ассоциативного звена; а также преимущественно связанные с нарушениями третьего, эффекторного звена условных рефлексов.

В основе нервных и психических заболеваний лежит стадийно развивающийся патологический процесс. Стадийность развития патологического процесса в нервной системе зависит от природы первичных экзогенных и эндогенных факторов, вторичных эндогенных факторов, вовлечения в ответную реакцию различных структур нервной системы и других систем, их реактивности и резистентности, сохраненной активности разных механизмов надежности, устойчивости и лабильности механизмов защиты ЦНС.

В развитии патологии нервной системы важную роль играют следовые реакции. Следовые реакции - это устойчивые, скрытые структурно-функциональные изменения, которые длительно сохраняются в организме после завершения основного патологического процесса. Так, несмотря на соматическое выздоровление, больные могут длительно оставаться во власти болезненных сомнений и переживаний, а также в ожидании возможного рецидива тяжелого заболевания.

Исходы патологических процессов в ЦНС могут быть следующими: усиление; появление нового процесса; формирование устойчивого патологического состояния; переход в заболевание; ослабление процесса; выздоровление (с полным или неполным восстановлением метаболизма, структуры и функции нервной системы).

Патология нейрона

После действия на нервную клетку раздражителей различной природы и интенсивности в ней возникают обратимые (функциональные) и необратимые структурные изменения. Последствия нарушений функций отдельных нейронов или целых групп клеток в виде функциональных или структурных изменений в нервной ткани, а также в иннервируемых органах и тканях могут длительно оставаться незамеченными. Однако если не устраняется повреждающий фактор или психогенные воздействия, то возникают болезни нервной системы, пограничные и нервно-психические заболевания.

Нарушения функции синапсов

Синапсы - это специализированные контакты, через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку. Расстройства функции синапсов могут быть обусловлены пре- и постсинаптическими нарушениями.

Процесс выхода медиатора в синаптическую щель может нарушаться под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов. Так столбнячный токсин, препятствует выходу медиатора торможения глицина, что приводит к судорогам. Ботулинический токсин блокирует выброс ацетилхолина и вызывает релаксацию поперечнополосатой мускулатуры. Большое влияние на секрецию медиатора нервным окончанием оказывают ионы кальция и магния, а также простагландины.

Большое количество веществ нарушают связь медиаторов со специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической мембране. К ним относятся курареподобные соединения, конкурентно блокирующие Н-холинорецепторы, а также стрихнин, препятствующий доступу к рецепторам глицина.

После взаимодействия рецептора с медиатором последний разрушается ферментами, локализованными на постсинаптической мембране, а также удаляется из синаптической щели путем его обратного захвата нервным окончанием. Нарушение этого процесса, например, вызывается инактивацией фермента холинэстеразы фосфорорганическими соединениями. При этом ацетилхолин на длительное время остается связанным с большим количеством холинорецепторов, оказывая сначала возбуждающее, а затем угнетающее действие на нервные структуры. В адренергических синапсах прекращение действия медиатора происходит за счет обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии токсических веществ на обратный захват норадреналина нарушается транспорт медиатора из синаптической щели в пресинаптические пузырьки.

Гибель нейронов

Гибель нейронов происходит путем неуправляемой деструкции клеток (некроз), а также в результате запуска механизмов программированной смерти (апоптоз). Патологические проявления гибели нейронов во многом зависят от их функции, а также от селективности и избирательности разрушения нервных клеток. Селективность гибели нейронов наблюдается при синдромах мышечной слабости и атрофиях коры головного мозга, а избирательная гибель тормозных вставочных нейронов – при эпилепсии. Генез гибели нейронов при шизофрении до сих пор не выяснен. Нарушения механизмов программированной гибели нейронов – апоптоза, лежат в основе многих неврологических и психических заболеваний (болезнь Паркинсона, Альцгеймера, старческое слабоумие и другие).

Денервационный синдром

Денервационный синдром проявляется в виде мышечной дистрофии и трофических язв, которые возникают вследствие нарушения нервно-мышечной передачи при повреждениях двигательных нейронов или демиелинизации аксонов. Установлено, что ткань, лишенная нервного контроля, изменяет свою реактивность к биологически активным веществам. Ответ скелетных мышц, лишенных влияния симпатических нервов, на адреналин не меньше, а больше, чем в норме. Те же мышцы, после пересечения моторных (холинергических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем до денервации. Феномен повышения чувствительности денервированных тканей к действию медиаторов, известный как закон денервации структур, был установлен В. Кенноном (1937).

В результате выпадения влияния нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Денервационный синдром играет важную роль в исчезновении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики, что проявляется развитием гипо- и дистрофии, а также повышением чувствительности клеточных структур органов и тканей к гормонам и лекарственным препаратам.

Синдром деафферентации

Понятие “деафферентация” более узкое, чем денервация и подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро- и проприоцептивных), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Синдром деафферентации – это совокупность расстройств в органах и тканях, обусловленных нарушениями проведения сенсорного возбуждения от их рецепторов в ЦНС, вследствие повреждения нервов, в составе которых проходят афферентные волокна от иннервируемых органов.

В результате выключения афферентации по вегетативным и соматическим нервам возникают преимущественно расстройства чувствительности, а также нарушения трофики и моторики органов и тканей, которые находятся под контролем соответствующих нервных волокон. После пересечения аксональных волокон, образующих нерв, полной деафферентации органа обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в то или иное ядро ЦНС. Несмотря на это, функции структур головного мозга все же изменяются - обычно повышается их возбудимость, а также нарушаются тормозные механизмы.

Нейродистрофический процесс

Под нервной трофикой понимают регулирующее влияние нервной системы на структуру и функцию органов и тканей, их рост и развитие путём воздействия на обмен веществ. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними оно обеспечивает оптимальное функционирование каждого органа.

Нейродистрофические процессы развиваются в самой нервной системе, а также в периферических органах и тканях. Они возникают при органических и функциональных расстройствах ЦНС как следствие выпадения или нарушения контроля со стороны афферентных, ассоциированных и эфферентных нейронов. В результате наблюдаются расстройства синтеза, секреции и действия нейромедиаторов, трофогенов (пептиды, нейротрофические факторы), а также образуются патотрофогены - патологические нейротрофические факторы. Развитию нейродистрофических процессов способствуют нарушения микроциркуляции, энергетического и пластического обменов в органах и тканях.

Патологический рефлекс

Патологический рефлекс – это рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды и имеющая отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть безусловными и условными. Они характеризуются прочностью, инертностью и формируются на базе защитно-приспособительных рефлекторных ответов (рвота, кашель, чихание, диарея). Рефлекс может стать патологическим, если в том или ином звене его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдет стойкое изменение, вызванное действием патогенного фактора. Условиями возникновения патологических рефлексов становятся функциональные и органические нарушения различных отделов нервной системы. Патологические рефлексы обычно приводят к нарушениям нормальной регуляции или появлению новой патологической формы регулирования функциями (например, рвота при тяжелой острой лучевой болезни, чихание при аллергических реакциях, диарея в результате испуга).

Патологический парабиоз

Патологический парабиоз – это состояние стойкого, длительного, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в определенной нервной структуре организма и имеющего отрицательное биологическое значение. По сравнению с физиологическим процессом для патологического парабиоза характерны следующие отрицательные последствия: расстройства функций нервных образований; восстановление функций нерва ограничено (частичное или отсутствует); иногда нарушение функции нерва заканчивается его гибелью; снижение приспособляемости и резистентности нервных структур организма. Патологический парабиоз также развивается фазно (уравнительная, парадоксальная, торможения и другие), как и физиологический процесс.

Патологическая доминанта

Патологическая доминанта – это очаг стойкого возбуждения в ЦНС, приобретающий значение господствующего фактора в работе нервных центров, способный поддерживать собственную избыточно высокую активность за счет использования возбуждения соседних центров. Патологическая доминанта тормозит реакции центров ЦНС, которые не способствуют поддержанию доминантного очага. Состояние патологической доминанты, в отличие от физиологической доминанты А.А.Ухтомского, является вредным для её носителя, поскольку она резко ограничивает вариабельность адаптивных ответов, что приводит к хронизации или рецидиву нервно-психических болезней. Причиной возникновения патологической доминанты может стать травма, инфекция, стресс и неотреагированные эмоции (гнев, боль, страх, обида).

Выделяют двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты. Двигательная патологическая доминанта проявляется мышечным дрожанием, усиливающимся при вдохе и увеличении произвольных движений. Частым проявлением болевой патологической доминанты является жгучая боль (каузалгия), возникающая при повреждении периферического нерва и приводящая к развитию очага застойного возбуждения в различных отделах ЦНС.

Патологическая детерминанта

Патологическая детерминанта – морфофункциональная организация нейронов в ЦНС, основу которого составляет генератор патологически усиленного возбуждения, доминирующий своей активностью над другими центрами головного мозга. Патологическая детерминанта выступает в качестве ведущего фактора образования патологической системы и имеет для организма отрицательное биологическое значение. На фоне первичной детерминанты могут возникать вторичные детерминанты, которые усиливают имеющиеся или формируют новые патологические системы в ЦНС. Детерминанта наиболее устойчивый элемент патологической системы, она определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.

 

 

Патологическая система

Патологическая система - это первичная или вторичная организация нейронов, сложившаяся в результате системообразующего действия патологической детерминанты в ЦНС. Патологическая система возникает двояко: 1) вследствие неадекватной гиперактивности физиологических функциональных систем, вызванной нарушением механизмов тормозного контроля, а также 2) путем объединения нейронов в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию, результат деятельности которой имеет отрицательное биологическое значение для организма. Патологическая система может функционировать в течение длительного времени при условии сохранения патологической детерминанты. Патологические системы формируют насильственные формы поведения (паркинсонизм, каталепсия и др.). Они, как правило, являются устойчивыми к действию лечебных корригирующих факторов. В генезе дрожательного гиперкинеза при паркинсонизме лежат расстройства дофаминового обмена в рецепторном аппарате нигростриатной системы и недостаточность тормозных гамкергических механизмов. Очевидно, что одна лишь прямая блокада дофаминергических рецепторов не дает клинического результата при возбудимых синдромах паркинсонизма из-за того, что их функцию берут на себя другие рецепторы ЦНС.

Недостаточность антисистемы

В организме одновременно функционируют несколько физиологических систем, оказывающих противоположные эффекты на один и тот же объект регулирования или функцию (тормозные и активирующие). При различных заболеваниях ЦНС в противовес патологическим системам образуются их антиподы – антисистемы, выполняющие уравновешивающую роль. Однако влияние антисистемы может быть недостаточным для оказания эффективного противодействия патологической системе. Недостаточность антисистем бывает генетически детерминированной или приобретенной в результате действия на организм различных по природе и интенсивности патогенных факторов. Такая недостаточность способствует возникновению соответствующей формы патологии нервной системы и более тяжелому ее течению, а также формированию и закреплению патологической системы.

Патология боли

Боль – особый вид чувствительности, представляющий собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими центрами головного мозга. Термин боль обозначает субъективное переживание человека, которое формируется на основе восприятия, проведения и обработки сигналов, поступающих в ЦНС по ноцицептивной системе. У этой физиологической системы передачи ноцицептивной информации есть свой функциональный антипод – антиноцицептивная система. Она контролирует активность ноцицептивных нейронов, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая высшими структурами ЦНС. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности. В норме боль играет роль важнейшего защитного механизма. Она сигнализирует о реальной или потенциальной опасности повреждения и является мощным стимулом для мобилизации механизмов неспецифической резистентности организма.

Помимо физиологической боли существует патологическая боль. Главным признаком патологической боли является дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Патологическая боль приводит к структурно-функциональным изменениям в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, развитию дистрофических процессов в тканях. При болевом синдроме нарушаются функции нервной, эндокринной и иммунной систем, возникают расстройства психоэмоциональной сферы и поведения. Боль может стать самостоятельным эндогенным повреждающим фактором с типичными нарушениями гомеостаза - формировать нейропатологические синдромы.

В основе болевых синдромов лежат нарушения механизмов боли (ноцицептивная система) и/или недостаточность механизмов контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, мышц, боли у онкологических больных, боли при желчнокаменной болезни и многие другие. При соматическом синдроме боль, как правило, воспринимается в зоне повреждения, но она может выходить и за ее пределы.

Развитие неврогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Боль, возникающая при повреждении периферической нервной системы, называется невропатической, а боль, связанная с нарушениями ноцицепции в ЦНС, – центральной. Основными клиническими формами неврогенных болей являются – каузалгии, таламические и фантомные боли. Каузалгия – это приступообразная жгучая боль в области поврежденного нерва (чаще всего тройничного, лицевого, седалищного). Таламическая боль (таламический синдром) проявляется в виде преходящих эпизодов сильных, труднопереносимых болей различной локализации (политопные) и выраженных вегетативных, двигательных и психоэмоциональных расстройств. Фантомная боль, чаще всего, наблюдается у пациентов после ампутации конечностей. Многие пациенты продолжают ощущать присутствие ампутированной конечности, а также мучительные болевые ощущения в ней (сильный зуд, жгучая боль и другие).

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека, обусловленное депрессией, истерией или психозом. Психогенные боли возникают без органических повреждений нервной системы в результате психической травмы. Они проявляются головными болями, болями в спине и животе, в области сердца, а также сопровождаются чувством страха или тревоги.

Фармакологические методы обезболивания направлены на уменьшение или предотвращение избыточной активизации ноцицептивной системы, а также усиление активности механизмов антиноцицепции.

Опухоли мозга

Опухоли мозга делятся на первичные (глиомы, менингиомы и др.) и вторичные (метастазы из других органов), они бывают доброкачественными и злокачественными. Все опухоли мозга, независимо от природы их происхождения, представляют опасность для жизни, поскольку развиваются в жесткой полости черепа и могут приводить к сдавлению мозга. Нарушения функций ЦНС во многом определяются локализацией и интенсивностью опухолевого роста. При развитии опухоли в лобных долях возникает прогрессирующее слабоумие (деменция), а в случае локализации опухолевого роста в височных долях – появляются эпилептиформные судороги. Злокачественные опухоли мозга состоят из умеренно и малодифференцированных клеток. Для них характерен быстрый, чаще инфильтрирующий рост, а также метастазирование и рецидивирование. Для выявления опухолей в ЦНС используют компьютерную томографию головного мозга.

Невропатии

К невропатиям относится большая группа заболеваний и синдромов, обусловленных повреждениями одного или нескольких периферических нервов (полиневропатия). Среди причин, опосредующих невропатии, важная роль принадлежит вибрационным поражениям нервных стволов, их сдавлению в анатомических сужениях (туннелях) опорно-двигательного аппарата, а также трофическим расстройствам при сахарном диабете и интоксикации (алкогольная полиневропатия и другие). Поражения периферических нервов и стволов проявляются в форме чувствительных, двигательных, трофических и вегето-сосудистых расстройств. При невропатиях наблюдается болевой синдром, парестезии, мышечная слабость, расстройства периферической чувствительности, отечность по типу «чулка» или «перчаток». Парестезии и боли в конечностях сменяются смешанными парезами и параличами, атаксией, поражением черпно-мозговых нервов, нарушениями ритма сердца, диабетической стопой. Прогноз и течение невропатий зависят от этиологии заболевания.

Неврозы

Неврозы – группа психогенных (как правило, конфликтогенное) нервно-психических обратимых расстройств, возникающих в результате нарушений особо значимых отношений человека и проявляющихся в специфических клинических феноменах при сохранности здоровой структуры личности. Неврозы диагностируются у трети пациентов, обратившихся за психиатрической помощью к специалистам. За последние 30 лет произошло трехкратное увеличение распространенности неврозов в мире.

Этиология и патогенез. Среди причин неврозов выделяют 3 группы: биологические, психогенные и социальные. К биологическим факторам относятся наследственность и конституция, патология беременности и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. К ведущим причинам невроза относят действие психотравмирующих факторов и особенности психотипа личности человека.

В основе неврозов и ряда психосоматических расстройств лежат: 1) перенапряжение процесса возбуждения; 2) перенапряжение процесса торможения; 3) "сшибка" процессов возбуждения и торможения; 4) нарушение билатеральной регуляции; 5) развитие фазовых состояний, а также изменение нервно-психической реактивности и приспособительных функций организма.

К основным классическим клиническим формам неврозов относятся неврастения, истерический невроз и невроз навязчивых состояний.

Неврастения (бессилие, нервное истощение) - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов. В начале заболевания возникают колебания настроения, повышенная раздражительность, несдержанность, слезливость, беспорядочная повышенная активность. Возникают нарушения сна, потливость, сердцебиения, головные боли. В промежуточной стадии болезни появляется стойкая эмоциональная возбудимость и активность, которые сменяются резко прогрессирующей общей слабостью, быстрой истощаемостью и бессилием. Затрудненное засыпание сопровождается тревожным ожиданием бессонницы, сон поверхностный с тревожными сновидениями, после которого больной не чувствует себя отдохнувшим. Наиболее тяжелая стадия заболевания характеризуется психической и физической астенией, апатией, снижением работоспособности, вялостью, сонливостью на фоне высокой истощаемости.

Истерический невроз – возникает в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера, а также у здоровых людей в тяжелых экстремальных и стрессовых ситуациях. Эта форма невроза чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин, и проявляется истерическими припадками, вегетативными и сенсомоторными нарушениями при сохраненных сознании и реакциях на внешнюю обстановку. Двигательные расстройства выражаются в виде истерических парезов, мышечных контрактур, различных нарушений походки, заикания. Истерические сенсорные расстройства могут проявляться гиперестезией или снижением чувствительности вплоть до полной тактильной, температурной и болевой анестезии. Среди вегетативно-висцеральных расстройств чаще всего может быть чувство сжатия гортани (комок в горле), ощущение нехватки воздуха, ощущение непроходимости пищевода, задержки мочеиспускания, запоры. Возможны парезы кишечника, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, симулирующие стенокардию или инфаркт миокарда, а также истерические обмороки.

Невроз навязчивых состояний характеризуется изменчивостью психоэмоционального состояния, навязчивыми мыслями, воспоминаниями, сомнениями, возникающими на фоне ясного сознания при понимании человеком болезненности состояния и стремлении бороться с ними. Навязчивые состояния выявляются в интеллектуальной, эмоциональной и моторной сферах. Наиболее распространенными является боязнь (фобия) возникновения тяжелых и неизлечимых заболеваний, а также выраженный дискомфорт при нахождении на открытых и в закрытых пространствах.

Психопатии

Психопатии – это патологические состояния, характеризующиеся дисгармоничностью психического склада личности («расстройства личности»), отличающиеся склонностью к игнорированию социальных норм, импульсивности, агрессивности и крайне ограниченной способностью формировать привязанности. Распространенность психопатий в мире составляет от 5 до 10 % взрослого населения. Наиболее часто психопатиями страдают мужчины, а у подростков эти психические расстройства выявляются в 3 раза чаще, чем у взрослых.

В отличие от неврозов, где главным в возникновении болезни выступает психотравмирующий фактор, психопатии являются отражением стойкой аномалией характера, они трудно поддаются психофармакологической коррекции. В современных условиях классические клинические формы неврозов и психопатий наблюдаются редко. Чаще встречаются невротические реакции, острые, затяжные, хронические невротические состояния, невротические и психопатические развития личности, которые характеризуются полиморфизмом и сочетанием различной невротической симптоматики с преобладанием ведущего синдрома.

Классические формы неврозов и пограничные нервно-психические заболевания, в том числе психопатии, относятся к «малой» психиатрии. Они составляют около 80 % всей нервно-психической патологии, а больные лечатся амбулаторно в поликлиниках и психоневрологических диспансерах.

Психозы

Психозы – это группа стойких заболеваний центральной нервной системы, которые различаются по этиологии, патогенезу, клинике и сопровождаются болезненными расстройствами психики. Они проявляются неадекватным отражением окружающего мира и нарушением поведения и психической деятельности (отражательной, познавательной, психосоматической). Психозы проявляются многочисленными психическими расстройствами - чувствительности, галлюцинациями, нарушениями памяти, чувств, эмоций, настроения и внимания. Они лежат в основе эндогенных и эндогенно-органических нервно-психических болезней. Эти заболевания составляют около 20 % всех видов нервно-психической патологии, относятся к «большой» психиатрии, а пациенты лечатся в стационарных условиях.

Шизофрения

Шизофрения – хроническое психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности и нарушениями психической деятельности. Распространенность шизофрении в популяции составляет около 1%. Больные шизофренией занимают половину и более коек в психиатрических стационарах. Риск развития шизофрении у мужчин и женщин одинаковый. Заболевание начинается преимущественно в молодом возрасте, у лиц 15-25 лет, имеет хронический течение и трудно поддается лечению. В этиологии шизофрении большую роль отводят наследственным факторам.

Патогенез шизофрении неизвестен. Вместе с тем, в настоящее время выявлены устойчивые нарушения структуры и функции головного мозга, которые позволяют понять некоторые закономерности развития и клинических проявлений шизофрении, а также эффектов современной фармакотерапии этого заболевания. Установлено, что при шизофрении наблюдается избыточность дофаминергической активности, а ее подавление устраняет симптомы острого психоза (возбуждение, тревогу, галлюцинации). Недостаточность синтеза ГАМК и дефицит этого медиатора, в свою очередь, может быть причиной растормаживания дофаминергической активности в базальных ядрах головного мозга. Другие медиаторные системы и медиаторы (серотонин, ацетилхолин, глутамат) тоже вносят вклад в развитие шизофрении. Установлено, что повышение концентрации возбуждающих аминокислотных медиаторов в головном мозге, вследствие фармакологической блокады глутаматных NMDA-рецепторов у психически здоровых лиц вызывает клиническую картину, характерную шизофрении.

У пациентов постепенно происходит снижение прежних побуждений к жизни и интересов, понижается продуктивность в учебе и работе, возникает эмоциональная уплощенность, нарастает бедность речи и социальная дезадаптация. Развитие у пациентов личностного дефицита (дефекта) сочетается с появлением различных симптомов и синдромов – психопатических, бредовых, галлюцинаторных, а также помрачения сознания. Однако многие больные с благоприятным течением болезни и редкими приступами не нуждаются в длительной госпитализации и в ряде случаев занимаются высокопродуктивной профессиональной, в том числе, творческой деятельностью. Современная психиатрия обладает большими возможностями психофармакоррекции основных синдромов заболевания и реадаптации больных шизофренией.

Эпилепсия

Эпилепсия – хроническое заболевание, которое возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте, характеризуется пароксизмальными судорожными и бессудорожными расстройствами, а также типичным изменением личности, достигающим выраженного слабоумия. Распространенность эпилепсии составляет около 0,5 % в популяции. Более половины больных заболевают в возрасте до 15 лет.

Этиология эпилепсии во многом остается неясной. Большинство исследователей отводят ведущую роль в генезе заболевания наследственному фактору Вероятность рождения у здоровых родителей ребенка, страдающего эпилепсией, равна 0,5 %. Наряду с наследственным предрасположением значительную роль в этиологии эпилепсии придают «приобретенному предрасположению», связанному с экзогенно-органическими повреждениями головного мозга. Наибольшее значение среди экзогенных патогенных факторов имеют перинатальные (родовая травма) и внутриутробные органические повреждения мозга.

Эпилептический припадок возникает в результате распространения чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Важным звеном патогенеза эпилепсии является функциональная недостаточность структур мозга (ядра моста мозга и др.), тормозящих в ЦНС иррадиацию патологической нейрональной активности, т.е. “прорыв” эпилептических припадков.

К пароксизмальным (судорожным) формам относят большой судорожный припадок и малый судорожный припадок. Бессудорожные пароксизмальные расстройства при эпилепсии проявляются помрачением сознания (сумеречные состояния, сновидные состояния), а также психомоторными припадки без судорожного синдрома. В отдаленных периодах болезни возникают острые психозы с помрачением и без помрачения сознания, а также хронические психозы.