Генератор патологически усиленного возбуждения в ЦНС

Генератор патологически усиленного возбуждения представляет собой комплекс нейронов, производящих чрезмерный и обычно неконтролируемый поток нервных импульсов. Формирование такого очага возбуждения в ЦНС обычно связано с недостаточностью тормозных механизмов в популяции системно организованных нейронов. Генератор патологически усиленного возбуждения может инициировать различные нейропатологические синдромы и нервно-психические заболевания.

Патологическая детерминанта

Патологическая детерминанта – морфофункциональная организация нейронов в ЦНС, основу которого составляет генератор патологически усиленного возбуждения, доминирующий своей активностью над другими центрами головного мозга. Патологическая детерминанта выступает в качестве ведущего фактора образования патологической системы и имеет для организма отрицательное биологическое значение. На фоне первичной детерминанты могут возникать вторичные детерминанты, которые усиливают имеющиеся или формируют новые патологические системы в ЦНС. Детерминанта наиболее устойчивый элемент патологической системы, она определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.

 

 

Патологическая система

Патологическая система - это первичная или вторичная организация нейронов, сложившаяся в результате системообразующего действия патологической детерминанты в ЦНС. Патологическая система возникает двояко: 1) вследствие неадекватной гиперактивности физиологических функциональных систем, вызванной нарушением механизмов тормозного контроля, а также 2) путем объединения нейронов в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию, результат деятельности которой имеет отрицательное биологическое значение для организма. Патологическая система может функционировать в течение длительного времени при условии сохранения патологической детерминанты. Патологические системы формируют насильственные формы поведения (паркинсонизм, каталепсия и др.). Они, как правило, являются устойчивыми к действию лечебных корригирующих факторов. В генезе дрожательного гиперкинеза при паркинсонизме лежат расстройства дофаминового обмена в рецепторном аппарате нигростриатной системы и недостаточность тормозных гамкергических механизмов. Очевидно, что одна лишь прямая блокада дофаминергических рецепторов не дает клинического результата при возбудимых синдромах паркинсонизма из-за того, что их функцию берут на себя другие рецепторы ЦНС.

Недостаточность антисистемы

В организме одновременно функционируют несколько физиологических систем, оказывающих противоположные эффекты на один и тот же объект регулирования или функцию (тормозные и активирующие). При различных заболеваниях ЦНС в противовес патологическим системам образуются их антиподы – антисистемы, выполняющие уравновешивающую роль. Однако влияние антисистемы может быть недостаточным для оказания эффективного противодействия патологической системе. Недостаточность антисистем бывает генетически детерминированной или приобретенной в результате действия на организм различных по природе и интенсивности патогенных факторов. Такая недостаточность способствует возникновению соответствующей формы патологии нервной системы и более тяжелому ее течению, а также формированию и закреплению патологической системы.

Основные соматические проявления патологии нервной системы

Патология нервной системы может проявляться в различных клинических формах, но наиболее частыми среди них являются нарушения чувствительности и двигательной функции. Эти виды патологии возникают в результате расстройств периферических, центральных и нейромедиаторных механизмов.

Основные формы нарушений чувствительности

Чувствительность – способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или из собственных тканей и органов, а также отвечать на них дифференцированными формами реакций.

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути - от рецепторов до соматосенсорной области коры головного мозга. При грубых повреждениях периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) нарушаются все виды чувствительности (болевая, тактильная, температурная и др.). Полная утрата чувствительности называется анестезией, ее понижение - гипестезией, а повышение и извращение чувствительности – гиперестезией и парестезией соответственно.

В зависимости от вида утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой или проприоцептивной чувствительности. Нарушение чувствительности зависит уровня и локализации поражения восходящих путей (головной, спинной мозг и др.) и может быть общим, сочетанным и изолированным.

В организме существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра. Они проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов) через задние столбы спинного мозга и продолговатый мозг в ядра таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга. Вторая восходящая система — это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при механическом повреждении правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Патология боли

Боль – особый вид чувствительности, представляющий собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими центрами головного мозга. Термин боль обозначает субъективное переживание человека, которое формируется на основе восприятия, проведения и обработки сигналов, поступающих в ЦНС по ноцицептивной системе. У этой физиологической системы передачи ноцицептивной информации есть свой функциональный антипод – антиноцицептивная система. Она контролирует активность ноцицептивных нейронов, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая высшими структурами ЦНС. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности. В норме боль играет роль важнейшего защитного механизма. Она сигнализирует о реальной или потенциальной опасности повреждения и является мощным стимулом для мобилизации механизмов неспецифической резистентности организма.

Помимо физиологической боли существует патологическая боль. Главным признаком патологической боли является дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Патологическая боль приводит к структурно-функциональным изменениям в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, развитию дистрофических процессов в тканях. При болевом синдроме нарушаются функции нервной, эндокринной и иммунной систем, возникают расстройства психоэмоциональной сферы и поведения. Боль может стать самостоятельным эндогенным повреждающим фактором с типичными нарушениями гомеостаза - формировать нейропатологические синдромы.

В основе болевых синдромов лежат нарушения механизмов боли (ноцицептивная система) и/или недостаточность механизмов контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, мышц, боли у онкологических больных, боли при желчнокаменной болезни и многие другие. При соматическом синдроме боль, как правило, воспринимается в зоне повреждения, но она может выходить и за ее пределы.

Развитие неврогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Боль, возникающая при повреждении периферической нервной системы, называется невропатической, а боль, связанная с нарушениями ноцицепции в ЦНС, – центральной. Основными клиническими формами неврогенных болей являются – каузалгии, таламические и фантомные боли. Каузалгия – это приступообразная жгучая боль в области поврежденного нерва (чаще всего тройничного, лицевого, седалищного). Таламическая боль (таламический синдром) проявляется в виде преходящих эпизодов сильных, труднопереносимых болей различной локализации (политопные) и выраженных вегетативных, двигательных и психоэмоциональных расстройств. Фантомная боль, чаще всего, наблюдается у пациентов после ампутации конечностей. Многие пациенты продолжают ощущать присутствие ампутированной конечности, а также мучительные болевые ощущения в ней (сильный зуд, жгучая боль и другие).

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека, обусловленное депрессией, истерией или психозом. Психогенные боли возникают без органических повреждений нервной системы в результате психической травмы. Они проявляются головными болями, болями в спине и животе, в области сердца, а также сопровождаются чувством страха или тревоги.

Фармакологические методы обезболивания направлены на уменьшение или предотвращение избыточной активизации ноцицептивной системы, а также усиление активности механизмов антиноцицепции.