Дефицит процесса торможения в ЦНС

В основе нормальной нервной деятельности лежит динамическое равновесие процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Роль процессов торможения в ЦНС была определена И.М. Сеченовым (1862). Дефицит тормозных процессов, приводящий к гиперактивации нейронов, чрезмерной продукции нейромедиаторов и растормаживанию функций, лежит в основе патогенеза многих нервных расстройств. Считают, что дефицит процесса торможения холинергической передачи лежит в основе слабоумия (деменции) и болезни Альцгеймера. При ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий на спинальные центры (половых, мочеиспускания, дефекации) происходят половые расстройства, недержание мочи и непроизвольная дефекация.

Денервационный синдром

Денервационный синдром проявляется в виде мышечной дистрофии и трофических язв, которые возникают вследствие нарушения нервно-мышечной передачи при повреждениях двигательных нейронов или демиелинизации аксонов. Установлено, что ткань, лишенная нервного контроля, изменяет свою реактивность к биологически активным веществам. Ответ скелетных мышц, лишенных влияния симпатических нервов, на адреналин не меньше, а больше, чем в норме. Те же мышцы, после пересечения моторных (холинергических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем до денервации. Феномен повышения чувствительности денервированных тканей к действию медиаторов, известный как закон денервации структур, был установлен В. Кенноном (1937).

В результате выпадения влияния нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Денервационный синдром играет важную роль в исчезновении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики, что проявляется развитием гипо- и дистрофии, а также повышением чувствительности клеточных структур органов и тканей к гормонам и лекарственным препаратам.

Синдром деафферентации

Понятие “деафферентация” более узкое, чем денервация и подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро- и проприоцептивных), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Синдром деафферентации – это совокупность расстройств в органах и тканях, обусловленных нарушениями проведения сенсорного возбуждения от их рецепторов в ЦНС, вследствие повреждения нервов, в составе которых проходят афферентные волокна от иннервируемых органов.

В результате выключения афферентации по вегетативным и соматическим нервам возникают преимущественно расстройства чувствительности, а также нарушения трофики и моторики органов и тканей, которые находятся под контролем соответствующих нервных волокон. После пересечения аксональных волокон, образующих нерв, полной деафферентации органа обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в то или иное ядро ЦНС. Несмотря на это, функции структур головного мозга все же изменяются - обычно повышается их возбудимость, а также нарушаются тормозные механизмы.

Нейродистрофический процесс

Под нервной трофикой понимают регулирующее влияние нервной системы на структуру и функцию органов и тканей, их рост и развитие путём воздействия на обмен веществ. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними оно обеспечивает оптимальное функционирование каждого органа.

Нейродистрофические процессы развиваются в самой нервной системе, а также в периферических органах и тканях. Они возникают при органических и функциональных расстройствах ЦНС как следствие выпадения или нарушения контроля со стороны афферентных, ассоциированных и эфферентных нейронов. В результате наблюдаются расстройства синтеза, секреции и действия нейромедиаторов, трофогенов (пептиды, нейротрофические факторы), а также образуются патотрофогены - патологические нейротрофические факторы. Развитию нейродистрофических процессов способствуют нарушения микроциркуляции, энергетического и пластического обменов в органах и тканях.

Расстройства интегративной деятельности нервной системы

Расстройства интегративной деятельности нервной системы включают патологический рефлекс, патологический парабиоз, патологическую доминанту, генератор патологически усиленного возбуждения в ЦНС, патологическую детерминанту, патологическую систему и недостаточность антисистемы.

Патологический рефлекс

Патологический рефлекс – это рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды и имеющая отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть безусловными и условными. Они характеризуются прочностью, инертностью и формируются на базе защитно-приспособительных рефлекторных ответов (рвота, кашель, чихание, диарея). Рефлекс может стать патологическим, если в том или ином звене его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдет стойкое изменение, вызванное действием патогенного фактора. Условиями возникновения патологических рефлексов становятся функциональные и органические нарушения различных отделов нервной системы. Патологические рефлексы обычно приводят к нарушениям нормальной регуляции или появлению новой патологической формы регулирования функциями (например, рвота при тяжелой острой лучевой болезни, чихание при аллергических реакциях, диарея в результате испуга).

Патологический парабиоз

Патологический парабиоз – это состояние стойкого, длительного, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в определенной нервной структуре организма и имеющего отрицательное биологическое значение. По сравнению с физиологическим процессом для патологического парабиоза характерны следующие отрицательные последствия: расстройства функций нервных образований; восстановление функций нерва ограничено (частичное или отсутствует); иногда нарушение функции нерва заканчивается его гибелью; снижение приспособляемости и резистентности нервных структур организма. Патологический парабиоз также развивается фазно (уравнительная, парадоксальная, торможения и другие), как и физиологический процесс.

Патологическая доминанта

Патологическая доминанта – это очаг стойкого возбуждения в ЦНС, приобретающий значение господствующего фактора в работе нервных центров, способный поддерживать собственную избыточно высокую активность за счет использования возбуждения соседних центров. Патологическая доминанта тормозит реакции центров ЦНС, которые не способствуют поддержанию доминантного очага. Состояние патологической доминанты, в отличие от физиологической доминанты А.А.Ухтомского, является вредным для её носителя, поскольку она резко ограничивает вариабельность адаптивных ответов, что приводит к хронизации или рецидиву нервно-психических болезней. Причиной возникновения патологической доминанты может стать травма, инфекция, стресс и неотреагированные эмоции (гнев, боль, страх, обида).

Выделяют двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты. Двигательная патологическая доминанта проявляется мышечным дрожанием, усиливающимся при вдохе и увеличении произвольных движений. Частым проявлением болевой патологической доминанты является жгучая боль (каузалгия), возникающая при повреждении периферического нерва и приводящая к развитию очага застойного возбуждения в различных отделах ЦНС.