Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?



Имеет ли значение в ее возникновении и развитии наследственность? Если да, то какое? Если нет, то почему?

Имеется ли связь между снижением количества рецепторов лимфоцитов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?

Какова профилактика этой формы патологии?

Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет аналогичные проявления?

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Вопросы

О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?

Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каковы их причины и механизмы развития?

Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения?

Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения.

 

Задание: ранжируйте данные лабораторных исследований по критерию увеличения риска развития атеросклероза у пациентов А. и Б.:

 

Пациент А. ХС (общий)– 280 мг% (7,24 ммоль/л)

Триглицериды - 520 мг% (5,88 ммоль/л)

ХС (ЛПВП) - 42 мг% (1,09 ммоль/л)

КА=5,67 - ХС (ЛПНП)-134мг%

 

Пациент Б.– ХС (общий) 230 мг% (5,94 ммоль/л)

Триглицериды - 180мг% (2,03 ммоль/л)

ХС (ЛПВП) - 32мг% (0,83 ммоль/л)

КА=6,19 - ХС ЛПНП-162мг%

 

Задание:проведите сравнительный анализ данных А. и Б. и ранжируйте пациентов по критерию возрастания риска развития коронарной болезни сердца:

Пациент А. Женщина, 52 года, курит 1,5 пачки сигарет в день, ИМТ = 31,6 кг/м2, ОТ/ОБ=1,02, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.), в анализе крови умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия (тип ll Б).

 

Пациент Б. Мужчина, 45 лет, курит 1,0 пачку сигарет в день, ИМТ = 24,3 кг/м2, в анализе крови гиперхолестеринемия 285 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А)

В. Мужчина, 42лет, не курит, ИМТ23,7 кг/м2, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.), , в анализе крови гиперхолестеринемия 325 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А).

Женщина К. 58 лет страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у неё нарушился сон). Пять месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (до 37,2 °–37,4 °С) температура тела.

На приёме у врача К. предъявила жалобы, помимо указанных выше, на сухость во рту, жажду, повышенный приём жидкости (до 4–5 л в сутки), частое и обильное мочеиспускание.

При обследовании: кожа на голенях сухая, бледная, холодная наощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе.

Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК 180 мг%.

Вопросы

О наличии каких форм патологии, помимо артериальной гипертензии, свидетельствуют клинические и лабораторные данные? Ответ обоснуйте.

Что могло послужить причиной этих форм патологии и какова их взаимосвязь?

Каковы основные механизмы развития этих форм патологии, а также их симптомов?

Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Если да, то назовите и охарактеризуйте основные звенья этой зависимости. Если нет, то как объяснить развитие язвы в данном случае?

Пациент Л., 40 лет поступил в терапевтическую клинику. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, при надавливании на кожу в области тыльной поверхности стоп и на голенях остаются чёткие отпечатки пальцев, за последние две недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании ССС выявлены артериальная гипотензия и расширение границ сердца. Суточный диурез на нижней границе нормы.

Анализ мочи: значительная протеинурия; в большом количестве гиалиновые и восковидные цилиндры, в суточной моче повышен уровень альдостерона.

Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино‑глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия.

Патологии ЖКТ и печени не выявлено.

Вопросы

Какая форма патологии развилась у Л. и какова ее наиболее вероятная причина?

2. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к включению этого патогенного фактора?

Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию этого состояния?

Как Вы объясните происхождение каждого из симптомов у Л.?

Какой синдром развился у Л.? Какова вероятная причина и механизм развития этого синдрома?

 

В результате аварии на предприятии произошло отравление груп­пы рабочих газообразными промышленными ядами. Двое из них (рабо­чие А. и Б.) в экстренном порядке доставлены в специализированную клинику. При поступлении состояние пострадавших тяжелое: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сознание спутанное, артери­альное давление снижено, пульс слабого наполнения, уско­ренный. Для проведения адекватных лечебных мероприятий у пос­традавших проведен экспресс-анализ крови и немедленно начата инга­ляционная кислородотерапия.

Пациент Б. РА02 - 87 мм рт.ст. Ра02 - 75 мм рт.ст. Рv02 - 26 мм рт.ст. РаС02 - 53 мм рт.ст Sа02 - 60%. Sv02 - 20 % Гемоглобин - 105 г/л
Результаты анализа крови

Пациент А. РА02 - 88 мм рт.ст. Ра02 - 78 мм рт.ст. Рv02 - 25 мм рт.ст. РаС02 - 55 мм рт.ст. Sа02 - 75% Sv02 - 37 % Гемоглобин - 120 г/л

 

Ингаляция кислорода привела к некоторому улучшению состоя­ния пациента А. и оказалась практически неэффективной у пациента Б.

ВОПРОСЫ

1. Какие типы гипоксии развились у А. и Б.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные пути и конкретные способы устранения гипоксического состояния у каждого из пострадавших с учетом результатов проведенной кислородотерапии.

 

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно‑щелочного равновесия:

Ы Вёрстка Таблица

рН 7,32 раО2 71 мм рт.ст.
раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст.
18,6 ммоль/л МК 26 мг%
ВЕ –5 ммоль/л    

Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

Вопросы

Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

Какие виды отёков имеются у пациента и каков их патогенез?

Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 мм рт.ст. до 350/210 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; раО2 осталось неизменным, рvO2 и раСО2 снизились.

Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение рvO2. Ещё через 4 мин развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом раО2 начало снижаться, а раСО2 возрастать. К исходу 18 мин развились клонико‑тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

Вопросы

Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и тахикардию, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?

Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения токсичной дозы адреналина?

Если Ваш ответ на третий вопрос положителен, то какие виды отёка у человека имеют сходный патогенез? Ответ аргументируйте.

При осмотре поступившего в клинику пациента Н. 32 лет (наряду с другими признаками нездоровья) отмечено увеличение массы тела: при росте 168 см 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа бледная. При надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

Н. отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не найдено. Границы сердца увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

Вопросы



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; просмотров: 538; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.90.49.108 (0.015 с.)