Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Имеет ли значение в ее возникновении и развитии наследственность? Если да, то какое? Если нет, то почему? Имеется ли связь между снижением количества рецепторов лимфоцитов для ЛПНП и гиперхолестеринемией? Какова профилактика этой формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет аналогичные проявления? Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия. Вопросы О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.? Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каковы их причины и механизмы развития? Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения? Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения.
Задание: ранжируйте данные лабораторных исследований по критерию увеличения риска развития атеросклероза у пациентов А. и Б.:
Пациент А. ХС (общий)– 280 мг% (7,24 ммоль/л) Триглицериды - 520 мг% (5,88 ммоль/л) ХС (ЛПВП) - 42 мг% (1,09 ммоль/л) КА=5,67 - ХС (ЛПНП)-134мг%
Пациент Б.– ХС (общий) 230 мг% (5,94 ммоль/л) Триглицериды - 180мг% (2,03 ммоль/л) ХС (ЛПВП) - 32мг% (0,83 ммоль/л) КА=6,19 - ХС ЛПНП-162мг%
Задание: проведите сравнительный анализ данных А. и Б. и ранжируйте пациентов по критерию возрастания риска развития коронарной болезни сердца: Пациент А. Женщина, 52 года, курит 1,5 пачки сигарет в день, ИМТ = 31,6 кг/м2, ОТ/ОБ=1,02, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.), в анализе крови умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия (тип ll Б).
Пациент Б. Мужчина, 45 лет, курит 1,0 пачку сигарет в день, ИМТ = 24,3 кг/м2, в анализе крови гиперхолестеринемия 285 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А) В. Мужчина, 42лет, не курит, ИМТ23,7 кг/м2, страдает артериальной гипертензией (II Б ст.),, в анализе крови гиперхолестеринемия 325 мг%, гиперлипопротеинемия (тип ll А). Женщина К. 58 лет страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у неё нарушился сон). Пять месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (до 37,2 °–37,4 °С) температура тела. На приёме у врача К. предъявила жалобы, помимо указанных выше, на сухость во рту, жажду, повышенный приём жидкости (до 4–5 л в сутки), частое и обильное мочеиспускание. При обследовании: кожа на голенях сухая, бледная, холодная наощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК 180 мг%. Вопросы О наличии каких форм патологии, помимо артериальной гипертензии, свидетельствуют клинические и лабораторные данные? Ответ обоснуйте. Что могло послужить причиной этих форм патологии и какова их взаимосвязь? Каковы основные механизмы развития этих форм патологии, а также их симптомов? Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Если да, то назовите и охарактеризуйте основные звенья этой зависимости. Если нет, то как объяснить развитие язвы в данном случае? Пациент Л., 40 лет поступил в терапевтическую клинику. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, при надавливании на кожу в области тыльной поверхности стоп и на голенях остаются чёткие отпечатки пальцев, за последние две недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании ССС выявлены артериальная гипотензия и расширение границ сердца. Суточный диурез на нижней границе нормы. Анализ мочи: значительная протеинурия; в большом количестве гиалиновые и восковидные цилиндры, в суточной моче повышен уровень альдостерона. Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино‑глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия. Патологии ЖКТ и печени не выявлено. Вопросы Какая форма патологии развилась у Л. и какова ее наиболее вероятная причина? 2. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к включению этого патогенного фактора? Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию этого состояния? Как Вы объясните происхождение каждого из симптомов у Л.? Какой синдром развился у Л.? Какова вероятная причина и механизм развития этого синдрома?
В результате аварии на предприятии произошло отравление группы рабочих газообразными промышленными ядами. Двое из них (рабочие А. и Б.) в экстренном порядке доставлены в специализированную клинику. При поступлении состояние пострадавших тяжелое: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сознание спутанное, артериальное давление снижено, пульс слабого наполнения, ускоренный. Для проведения адекватных лечебных мероприятий у пострадавших проведен экспресс-анализ крови и немедленно начата ингаляционная кислородотерапия.
Ингаляция кислорода привела к некоторому улучшению состояния пациента А. и оказалась практически неэффективной у пациента Б. ВОПРОСЫ 1. Какие типы гипоксии развились у А. и Б.? Ответ обоснуйте. 2. Каковы возможные пути и конкретные способы устранения гипоксического состояния у каждого из пострадавших с учетом результатов проведенной кислородотерапии.
У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен. Показатели кислотно‑щелочного равновесия: Ы Вёрстка Таблица
Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз. Вопросы Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии? Какие виды отёков имеются у пациента и каков их патогенез? Какую терапию нужно провести для устранения отёков? Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 мм рт.ст. до 350/210 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; раО2 осталось неизменным, рvO2 и раСО2 снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение рvO2. Ещё через 4 мин развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом раО2 начало снижаться, а раСО2 возрастать. К исходу 18 мин развились клонико‑тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло. Вопросы Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и тахикардию, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась? Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии? Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения токсичной дозы адреналина? Если Ваш ответ на третий вопрос положителен, то какие виды отёка у человека имеют сходный патогенез? Ответ аргументируйте. При осмотре поступившего в клинику пациента Н. 32 лет (наряду с другими признаками нездоровья) отмечено увеличение массы тела: при росте 168 см 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа бледная. При надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток. Н. отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не найдено. Границы сердца увеличены. Суточный диурез в пределах нормы. Вопросы
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; просмотров: 814; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.85.96 (0.01 с.) |