Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении летучими компонентами ракетного топлива?

Какие данные указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обоснуйте.

Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждения клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждения?

Каковы происхождение и последствия лактат- ацидоза в данном случае?

Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через двое суток?

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация его соответствовала концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру клеток отмыли и инкубацию продолжали в среде без препарата.Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результаты экспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких‑либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь в течение первого часа отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

Вопросы

1. Каковы причины различия результатов опытов in vivo и in vitro? Ответ обоснуйте.

2. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу вашего утверждения.

3. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

4. Какие процессы или функции клеток следует изучить дополнительно in vivo для подтверждения вашего предположения о механизмах патогенного действия исследуемого препарата?

 

В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Внутри долек печени вокруг измененных гепатоцитов скопления лимфогистиоцитарных элементов. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований. В плазме крови повышена в среднем в 20 раз активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).

 

Вопросы

1. Какие формы повреждения гепатоцитов развились у ациентас вирусным гепатитом В? Ответ обоснуйте.

2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК размером около 200 пар оснований?

3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?

4. Объясните механизм гибели гепатоцитов при вирусном гепатите В.

 

Пациент А. 25 лет обратился к врачу‑гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Приём соды на некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия и общий анализ крови. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отёчная, складки её извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой, местами — эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови признаки анемии и лейкоцитоза. Выявлена диспротеинемия (за счёт увеличения уровня глобулинов).

Вопросы

Какие формы патологии имеются у пациента? Ответ обоснуйте.

Какая из этих форм патологии является основной, а какой вторичной? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения.

Каковы вероятные причины и механизмы выявленных у больного симптомов?

17* -12

У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне-задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

Вопросы

Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у П.?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?

С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной «Скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «Перфорация стенки желудка?». При поступлении: сильная боль в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины, температура тела 38,5 ^°C, отсутствие шумов перистальтики кишечника, значительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов, белок — 4%, бактерии различных типов, в том числе — анаэробы. На обзорной рентгенограмме обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную.

Вопросы

Какая форма патологии развилась у В. и каковы ее возможные причины?

Каковы причины и механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у В.?

3. Как называется жидкость, полученная из брюшной полости пациента? Каковы механизмы ее образования? Назовите её характерные свойства.

Пациентка К. 18 лет обратилась к гинекологу с жалобами на боль и чувство жжения внизу живота, на появившиеся через 3 дня после начала менструации выделения белого цвета из влагалища, лихорадку (температура тела 38,2 ^°C), частое мочеиспускание, понос, слабость, головокружение, тошноту и рвоту.

При обследовании: покраснение и отёчность слизистой оболочки влагалища, больших и малых половых губ, наличие выделений белого цвета из влагалища, болезненность при пальпации нижней части живота, АД 90/60 мм рт.ст., диффузная эритематозная сыпь на животе и руках. Анализ крови: содержание Hb и число эритроцитов нормальное, лейкоцитоз за счёт увеличения количества нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов; СОЭ 28 мм/ч. Посев выделений из влагалища: Staphylococcus aureus. Этот же микроб обнаружен в ткани гигиенического тампона. При опросе выяснилось, что девушка использует во время менструации гигиенические тампоны, не имеющие на своей упаковке знака фирмы‑производителя. Врач поставил диагноз: «Синдром токсического шока».

Вопросы

Какой местный патологический процесс и общее патологическое состояние развились у К.? Приведите характерные для них признаки.

Какова причина общего патологического состояния? Какие условия способствовали реализации этой причины?

Каковы механизмы развития симптомов, наблюдающихся у К.: боли и жжения внизу живота, выделений из половых путей, лихорадки, артериальной гипотензии, слабости, головокружения, тошноты и рвоты, лейкоцитоза, ускорения СОЭ?

4. Можно ли согласиться с заключением врача о развитии у пациентки синдрома токсического шока? В случае согласия или несогласия аргументируйте свой ответ.

 

20*

У пациентки С. 25 лет больной СПИДом, повысилась температура тела (38,9°С), появились кашель с мокротой и боли в правом боку при дыхании. В крови лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. В мокроте большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов микроорганизмов. Выявлена положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов у С.? Ответ обоснуйте.

2. Как объяснить развитие лихорадки у пациентки на фоне лейкопении?

3. Возможно ли возникновение эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Ответы аргументируйте.

21 *

Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0^оС°). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 - 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 - 0,15 ммоль); К⁺ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg²⁺ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 - 1,3 ммоль/л).

Вопросы

1) Какое патологическое состояние развилось у К.?

2) Каковы механизмы развития этого состояния?

3) Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?

4) Какова профилактика этого состояния?

5) Каковы принципы лечения подобных состояний?

Пациент А. 39 лет находится в хирургическом отделении больницы в связи с проведённой 8 дней назад операцией по поводу прободной язвы двенадцатиперстной кишки. Утром почувствовал нарастающую слабость, головокружение, тошноту; температура тела 39,2 ^°C. Жалуется на чувство полноты в эпигастрии. Эхография области живота выявила скопление жидкости размером 448 см слева от пупка; пункция очага с жидкостью и последующий посев её показали наличие в ней анаэробной флоры. Пациенту была назначена терапия антибиотиками в соответствии с результатами бактериологического анализа. Через 3 сут температура упала до 37,4 ^°C и далее не снижалась.

Вопросы