В каком состоянии (укажите форму патологии) М. доставлен машиной «Скорой помощи»? Приведите доказательства Вашему заключению.

Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

С какими другими формами патологии необходимо дифференцировать состояние, в котором М. доставлен в стационар?

Какой тип гипоксии имеется у М. и каков её патогенез?

 

Пациент Э. 45 лет с избыточной массой тела болен СД. В связи с этим принимает гипогликемизирующие средства. За 2 нед до поступления в клинику злоупотреблял алкоголем. Через неделю злоупотребления алкоголем начал обращать внимание на усиление сухости во рту, увеличение потребления жидкости (до 8–10 л в сутки) и диуреза. Накануне госпитализацииночью бредил во сне, при пробуждении был возбуждён, суетлив, дезориентирован. Родственники вызвали машину «Скорой медицинской помощи». При поступлении: больной без сознания, кожа бледная, сухая, ГПК 1300 мг%, МК 29 мг%, рН 7,29, глюкоза мочи 4 мг%.

Вопросы

1. Какие ещё симптомы характерны для: а) СД, помимо имеющихся у Э.? б) для гипергликемической комы, развившейся у него? Назовите эти симптомы и охарактеризуйте патогенез каждого из них.

Каковы основные звенья патогенеза гиперосмолярной гипергликемической комы у пациентов с СД?

Каковы принципы выведения пациентов из диабетической гиперосмолярной комы?

 

В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, которая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с садового участка. В документах обнаружена карточка больной СД, принимающей препараты инсулина пролонгированного действия.

При обследовании: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильные рефлексы отсутствуют, дыхание редкое и глубокое, АД — 80/60 мм рт.ст., тахикардия, кожа влажная, тонус глазных яблок повышен.

Пациентке ведён инсулин, но состояние ее не улучшилось, а даже несколько ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70/50 мм рт.ст., усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.

Вопросы

Какие патологические состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина?

Каковы причины и механизмы их развития?

Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из состояния, наблюдавшегося у неё: — до введения инсулина; — после его введения? Ответы обоснуйте.

Пациент Д. 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что Д. длительное время страдает СД.

При обследовании:: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица.

Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (700 мг%), рН –7,30, МК — 32 мг%.

Вопросы

Какое состояние развилось у Д.? Ответ аргументируйте.

Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у Д. симптомов подтверждают Вашу версию?

Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте.

 

33*

Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?

Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?

С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?

 

Пациентка С. 32 лет обратилась к терапевту с жалобами на приступы, характеризующиеся сильной слабостью, головокружением, головной болью, нарушениями зрения (диплопия), тремором, нарастающей немотивированной агрессивностью. Эти приступы появились полгода назад. С. связывает их наступление с семейными конфликтами и чувством голода. При обследовании поставлен диагноз «Истерия» и назначено соответствующее амбулаторное лечение. Однако, состояние С. продолжало ухудшаться, и через два месяца она поступила на «Скорой помощи» в стационар с диагнозом «Кома неясной этиологии».

При поступлении: сознание отсутствует, артериальная гипотензия, брадикардия, судороги, гипотермия, ГПК 45 мг%. Введён раствор глюкозы в/в, после чего состояние больной значительно улучшилось.

Вопросы

Какова вероятная причина комы у С.?

Возможно ли, что описанные приступы вызваны той же причиной, что и кома? Какие данные необходимы для уточнения этой возможности?

3. Каково Ваше предположительное заключение?

При каких обстоятельствах может возникать острая гипогликемия?

 

35 - 24

К пациенту Ю., страдающему сахарным диабетом и который лечился амбулаторно коррекцией диеты и приёмом гипогликемического препарата — производного сульфонилмочевины (толбутамида), была вызвана «Скорая помощь» в связи с потерей сознания. При осмотре врач поставил диагноз «Диабетическая кома» и ввёл Ю. инсулин. После кратковременного улучшения состояния у Ю. начались обильное потоотделение, мышечная дрожь, затем клонические судороги, нарастала артериальная гипотензия, и больной вновь потерял сознание.

Вопросы

Признаки какого состояния появились у Ю. после введения инсулина?

Как можно было не допустить это состояние?

Каковы должны быть действия врача, если всё же это состояние наступило?

 

36*

В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ж.?

2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?

3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?

4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.

 

Мужчина Д., 48 лет, банковский служащий, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 150/ 95 мм рт.ст., ЧСС 87 в мин., пульс ритмичный, на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; при исследовании сосудов глазного дна отмечается сужение его артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка. Общий анализ крови без особенностей. Биохимический анализ крови: повышение общего уровня холестерина, фибриногена, С-реактивного белка.

 

Вопросы:

1. Высок ли риск развития коронарной недостаточности у Д.? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?

2. Если у Д. развивается (разовьется) коронарная недостаточность, то каковы ключевые механизмы повреждения миокарда при ней?

3. Каковы принципы и методы лечения Д.? Назовите и охарактеризуйте их с указанием воздействий на конкретные патогенетические звенья.

 

38

Биохимическое исследование крови у пациента Х., 30 лет показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности у него равно 5 (норма £3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

Вопросы

Какие формы патологии следут допускать (или исключать) у Х? Ответ обоснуйте.

Каковы их возможные причины и ключевые звенья атогенеза?

Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и какова патогенетическая связь между этим и гипофункцией щитовидной железы?

Мужчина Б. 22 лет поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца. Б. сообщил, что два года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлено наличие атеросклеротических бляшек в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в 3 раза. Исследование лимфоцитов выявило снижение количества их рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

Вопросы