Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Число адипоцитов увеличивается при: (1)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) гипертрофическом типе ожирения
| 2) гиперпластическом типе ожирения
|
Ожирению печени препятствуют: (3)
1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин
| 2) метионин
| 3) витамин Е
| 4) холин
| 5) биотин
| 6) соли жёлчных кислот
|
Верно то, что: (2)
1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное
| 2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное
| 3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное
| 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
|
Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)
VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк
К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
1) T4
| 2) адреналин
| 3) окситоцин
| 4) вазопрессин
| 5) альдостерон
| 6) инсулин
| 7) меланоцитостимулирующий
|
Развитие отёка обусловливают: (4)
1) повышение онкотического давления крови
| 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
| 3) увеличение венозного давления
| 4) снижение венозного давления
| 5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
| 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
| 7) понижение онкотического давления крови
|
Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия
| 2) дефицит АДГ
| 3) гипоальдостеронизм
| 4) длительный профузный понос
| 5) острая кровопотеря
|
|
Верно то, что (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
| 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
| 3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
|
Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)
1) мембраногенный
| 2) онкотический
| 3) осмотический
| 4) гемодинамический
|
Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)
1) онкотический
| 2) осмотический
| 3) мембраногенный
| 4) гемодинамический
|
В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)
1) осмотический
| 2) мембраногенный
| 3) фагоцитарный
| 4) онкотический
| 5) электрокинетический
| 6) гемодинамический
| 7) пиноцитозный
|
Причиной сердечных отёковявляется: (1)
1) раздражение осморецепторов
| 2) повышение осмотического давления в тканях
| 3) раздражение барорецепторов
| 4) гипопротеинемия
| 5) снижение насосной функции сердца
|
К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
| Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
| В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
|
|
Типичная последовательность звеньев патогенеза нефротического отёка включает: (1)
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,
2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,
4) гиповолемия,
5) гипопротеинемия,
6) протеинурия,
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
| Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
| В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
| 11. Альбумино‑глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови и неизменной концентрации белков: (1)
Верно то, что: (2)
1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
| 2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
| 3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
| 4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
|
О значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5)
1) жажда
| 2) уменьшение центрального венозного давления
| 3) снижение тургора глазных яблок
| 4) артериальная гипертензия
| 5) сухость кожи в подмышечных впадинах
| 6) снижение Ht
| 7) уменьшение суточного диуреза
| 14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет существенную роль в развитии следующих видов отёков: (3)
1) отёки при циррозе печени
| 2) отёки при застойной сердечной недостаточности
| 3) аллергические отёки
| 4) отёки при лимфатической недостаточности
| 5) отёки при нефритическом синдроме
|
При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3)
1) повышением гидростатического давления в системе воротной вены
| 2) понижением активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
| 3) снижением синтеза белка в печени
| 4) уменьшением расщепления альдостерона в печени
|
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)
1) повышение продукции АДГ,
2) гипернатриемия,
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4) нормализация [Na+] в плазме,
5) повышение осмолярности плазмы,
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7) увеличение ОЦК.
А: 2,5,6,1,3,7,4
| Б: 2,5,6,3,7,1,4
| В: 2,3,5,6,1,7,4
|
Онкотический фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (4)
1) при голодании
| 2) Квинке
| 3) при воспалении
| 4) при сердечной недостаточности
| 5) при нефротическом синдроме
| 6) при печёночной недостаточности
|
Мембраногенный фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (3)
1) при сердечной недостаточности
| 2) Квинке
| 3) при печёночной недостаточности
| 4) от укусов пчел
| 5) при воспалении
|
Верно то, что: (2)
1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления
| 2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
| 3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
|
При гипоосмолярной гипогидратации: (3)
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости
| 2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости
| 3) увеличится объём интерстициальной жидкости
| 4) уменьшится объём интерстициальной жидкости
| 5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости
| 6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости
| IX. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
(1)
1) правильно
| 2) неправильно
|
РН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о:(1)
1) о компенсированном алкалозе
| 2) о компенсированном ацидозе
| 3) о некомпенсированном алкалозе
| 4) о некомпенсированном ацидозе
|
При компенсированных нарушениях КОС рН капиллярной крови находится в диапазоне: (1)
1) 7,30–7,50
| 2) 7,35–7,45
| 3) 7,30–7,35
|
Альвеолярная гипервентиляция может привести к: (1)
1) газовому алкалозу
| 2) негазовому алкалозу
| 3) газовому ацидозу
|
Альвеолярная гиповентиляция может привести к: (2)
1) смешанному ацидозу
| 2) негазовому алкалозу
| 3) газовому ацидозу
| 4) газовому алкалозу
| 6.Нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:(1)
1) понизится
| 2) повысится
| 3) не изменится
|
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается: (1)
1) почечный ацидоз
| 2) метаболический ацидоз
| 3) метаболический алкалоз
|
Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
| 2) истерии
| 3) горной болезни
| 4) повышении сродства Hb к кислороду
| 5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
|
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1)
К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относят: (4)
1) ресинтез гликогена из МК
| 2) экскреция кислых и щелочных соединений
| 3) K+,Na+–ионообменный механизм
| 4) ацидогенез
| 5) уролитиаз
| 6) аммониогенез
| 7) реабсорбция аминокислот
|
Верно то, что: (1)
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
| 2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
|
Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
| 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
| 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
| 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
| 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
При метаболическом ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
| 2) понизится
| 3) не изменится
|
При почечном ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
| 2) понизится
| 3) не изменится
|
|