Каковы механизмы развития каждого из симптомов.

У пациента А. 46 лет обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140, число дыханий 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие АТ. А. беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б. 30 лет также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тиреостимулирующие АТ не обнаружены. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Б. апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы

Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?

Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето‑сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?

О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? — Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35,6 ^°C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.

Вопросы

Какая форма эндокринной патологии развилась у Щ.? Ответ обоснуйте.

Что могло послужить наиболее вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у Щ.?

Пациентка Р. 66 лет, страдающая в течение 6 лет хроническим тиреоидитом и развившимся в связи с этим гипотиреоидным состоянием, две недели назад перенесла тяжёлую кишечную токсикоинфекцию. Утром она отправилась на рынок за покупками, но, постояв на морозе (–16 ^°C) около 10 мин, почувствовала себя плохо. Машина «Скорой помощи» доставила Р. в больницу.

При осмотре в приёмном покое: Р. в тяжёлом состоянии, сознание угнетено, лицо одутловатое, кисти рук, предплечья, голени и стопы «опухшие», но при нажатии на кожу ямок от пальцев не остаётся; АД 60/40 мм рт.ст., пульс 55, частота дыхания — 13 в минуту, температура тела 35 ^°C, сухожильные рефлексы очень «вялые», живот вздут.

Вопросы

Какая форма патологии развилась у Р.? Ответ обоснуйте.

Какова причина возникновения этого состояния и основные звенья патогенеза? Ответ аргументируйте.

Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у Р.?

Каковы принципы выведения пациентов из такого состояния?

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен, во рту много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда;, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы

Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

164*

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Доч после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.

Вопросы

Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?

Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?

С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При проведении радиоизотопного исследования обнаружено, что выведение ¹³¹I с мочой значительно уменьшено.

Вопросы

При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?