Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)

1) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников	10) анемии
2) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета	3) эрозии слизистой желудка и кишечника
4) гипо- и дистрофии аденогипофиза	5) гипертрофия аденогипофиза
6) атрофия аденогипофиза	7) аллергические реакции
8) лейкозы	9) артериальная гипертензия

Опиоидные пептиды при стрессе влияют на симпатическую нервную систему: (3)

1) активируя её	2) ограничивая её активность
3) угнетая выход норадреналина из синапсов	4) стимулируя выход норадреналина из синапсов
5) тормозя взаимодействие нейронов с норадреналином	6) активируя взаимодействие нейронов с норадреналином

Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: (4)

1) активация СПОЛ в кардиомиоцитах	2) стабилизация мембран лизосом
3) избыток цитоплазматического Са^2+ в кардиомиоцитах	4) гиперкатехоламинемия
5) усиление фибринолиза	6) усиление липолитических процессов в тканях

Септический шок характеризуется: (3)

1) понижением АД	2) повышением АД
3) понижением минутного объёма сердца	4) повышением минутного объёма сердца
5) повышением ОПСС	6) понижением ОПСС

XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1)

1) 3%	2) 7%
3) 15%

Ht это:(1)

1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови	2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови

Нормальным диапазоном показателя Ht для взрослого человека является: (1)

1) 0,40–0,55	2) 0,45–0,65
3) 0,36–0,48	4) 0,32–0,52

Для гемолитической анемии характерна: (1)

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) олигоцитемическая гиперволемия
3) полицитемическая гиповолемия	4) олигоцитемическая нормоволемия
5) полицитемическая нормоволемия

В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)

1) олигоцитемическая нормоволемия	2) нормоцитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая гиповолемия	4) полицитемическая гиповолемия

6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)

1) полицитемическая гиповолемия	2) нормоцитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) олигоцитемическая гиповолемия
5) олигоцитемическая гиперволемия

В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)

1) гемического типа	2) циркуляторного типа
3) тканевого типа	4) респираторного типа

Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия: (1)

1) смешанная (тканевая и циркуляторная)	2) тканевого типа
3) гемического типа	4) циркуляторного типа

Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно: (1)

1) да

2) нет

Гиповолемия характеризуется: (3)

1) увеличением АД	2) снижением АД
3) снижением минутного выброса крови	4) увеличением минутного выброса крови
5) увеличением объёмной скорости кровотока	6) снижением объёмной скорости кровотока

Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)

1) лёгкие при длительной гипервентиляции	2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
3) почки при полиурии	4) кожу при усиленном длительном потоотделении
5) плевру при экссудативном плеврите	6) лёгкие при обширной пневмонии

Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках: (2)

1) сердечным	2) нефротическом
3) печёночном	4) нефритическом
5) аллергических	6) кахектическом

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)

1) уменьшении венозного возврата крови	2) периферической вазоконстрикции
3) централизации кровообращения	4) тканевой гипоперфузии
5) олигурии	6) гипервентиляции
7) тахикардии	8) закрытии периферических артериовенозных шунтов

При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)

1) недостаточность печени и почек	2) надпочечниковая недостаточность
3) лейкемоидная реакция	4) гипоксическая кома
5) ДВС–синдром	6) лейкопения

В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)

1) уменьшается ОЦК	2) повышается тонус резистивных сосудов мозга
3) снижается тонус резистивных сосудов мозга	4) повышается минутный объём сердца
5) снижается минутный объём сердца	6) повышается ОПСС
7) снижается ОПСС

Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)

1) при переливании большого количества крови	2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек	4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при спадении отёков	6) у пациентов с эритремией
7) при парентеральном введении кровезаменителей

Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)

1) у пациентов в состоянии шока	2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек	4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при устранении отёков	6) у больных эритремией
7) при парентеральном введении физиологического раствора	8) при парентеральном введении кровезаменителей

Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)

1) 1–2 сут	2) 2–3 сут
3) 1–2 ч.	4) 4–5 сут

После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)

1) в течение 1–2 сут	2) в течение 2–3 сут
3) в течение 1–2 ч.	4) через 4–5 сут
5) через 8–9 сут

Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)

1) 1–2 сут	2) 3–4 сут
3) 5–7 сут	4) 8–10 сут

XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)

1) артериальная гипоксемия	2) повышенное насыщение крови кислородом
3) увеличение содержания Hb в крови	4) кровопотеря

При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)

1) железодефицитная	2) энзимодефицитная
3) В12‑дефицитная	4) белководефицитная

Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)

1) полицитемическая гиповолемия	2) гемическая гипоксия
3) циркуляторная гипоксия	4) олигоцитемическая гиперволемия

Железодефицитную анемию вызывают: (4)

1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка	2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
3) повышенное расходование железа	4) истощение депо железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина	6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты
7) некомпенсируемая потеря железа	8) дефицит витамина В12

Мегалобластную анемию вызывают: (5)

1) гипоксия миелоидной ткани	2) дефицит витамина В12 в пище
3) дефицит внутреннего фактора Касл а	4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
5) конкурентное потребление витамина В12	6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка	8) хронический дефицит железа

Основными причинами гемолитической анемии являются: (6)

1) переливание группонесовместимой крови	2) в/в дробное введение гипертонических растворов
3) массивные кровоизлияния	4) обширные ожоги
5) малярия	6) синтез аномальных типов Hb
7) образование избытка гемолизинов	8) недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,	Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

Ретикулоциты это: (1)

1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

9. Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)

1) Hb 100–120 г/л	2) Hb 120–140 г/л
3) Hb 120–160 г/л	4 эритроциты 3,9–4,710^12/л
5) эритроциты 3,9–5,910^12/л	6) эритроциты 5,0–6,210^12/л
7) цветовой показатель 0,75–1,10	8) цветовой показатель 0,85–1,05
9) цветовой показатель 0,95–1,15

К железодефицитной анемии приводят: (3)

1) дефицит фолиевой кислоты	2) хроническая кровопотеря
3) дефицит витамина В12	4) удаление желудка
5) острая кровопотеря	6) хронический энтерит
7) резус‑конфликт

Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3)

1) дефицит гастромукопротеина	2) гемоглобинопатии
3) белковое голодание	4) гемофилия
5) малярия	6) резус‑конфликт