Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижне‑задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы). 3. Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители). Задача 20* У пациентки С. 25 лет больной СПИДом, повысилась температура тела (38,9°С), появились кашель с мокротой и боли в правом боку при дыхании. В крови лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. В мокроте большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов микроорганизмов. Выявлена положительная реакция на антигены трепонемы. Вопросы: 1. Каковы возможные источники пирогенов у С.? Ответ обоснуйте. 2.Как объяснить развитие лихорадки у пациентки на фоне лейкопении? 3.Возможно ли возникновение эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Ответы аргументируйте. Ответы 1.Источником первичных пирогенов в данном случае могут быть: – экзогенные пирогены (микроорганизмов, учитывая, что у С. положительная реакция на антигены трепонемы); – эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся лимфоцитов (в результате цитолитического действия ВИЧ); – вирусы. 2.Развитие лихорадки на фоне лейкопении обусловлено сохранностью гранулоцитарного ростка гемопоеза и гранулоцитов (как «поставщиков» эндогенного пирогена) в периферической крови, а также наличием в организме других источников вторичных пирогенов. 3.Возникновение у данной пациентки эпизода лихорадки связано как с самим СПИД, так как следствием его – присоединением вторичной инфекции (инфекционный плеврит, пневмония и др.). Задача 21 Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота. Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0оС°). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 - 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 - 0,15 ммоль); К+ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg2+ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 - 1,3 ммоль/л). Вопросы 1) Какое патологическое состояние развилось у К.? 2) Каковы механизмы развития этого состояния? 3) Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия? 4) Какова профилактика этого состояния? 5) Каковы принципы лечения подобных состояний? Ответы 1. У пациента развилась острая («злокачественная») гипертермия. 2.Гипертермия развивается в связи с тем, что некоторые анестетики (в т.ч. фторотан) стимулируют высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Это приводит к повышению концентрации Са2+ в их миоплазме. Ионы Са2+ активируют АТФазу миозина, способствуя гидролизу АТФ и высвобождению свободной энергии. Кроме того, под влиянием Са2+ разобщаются процессы окисления и фосфорилирования, активируется фосфорилаткиназа и гликолиз, а также интенсифицируется мышечный термогенез. 3, Возникновение ацидоза (в данном случае – лактат-ацидоза) обусловлено усилением анаэробного гликолиза; гиперкалиемия - массированным выходом К+ из мышечных клеток в интерстиций. 4. Мероприятия по профилактике гипертермических состояний предусматривают тщательное выяснение анамнеза жизни (у К. имеется значительное увеличение массы мышц, что сочетается со склонностью к мышечным судорогам, повышающим мышечный термогенез). Врачу следовало обратить внимание на тризм при интубации, а также проводить мониторинг температуры во время операции. Это подразумевает принцип «гипертермической настороженности» врача. 5. Гипертермические состояния устраняют (или снижают степень их выраженности) несколькими путями: – прекращением действия причины гипертермии; – охлаждением тела с поддержанием его оптимальной температуры; – ликвидацией лактат-ацидоза путем введения буферных растворов; – уменьшением степени гиперкалиемии, например, с помощью мочегонных препаратов; – введением растворов, содержащих Na+ (до ликвидации симптоматики); – использованием антиаритмических средств.
Задача 33 Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание. Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован. Вопросы Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.? Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы? С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии? Ответы 1. Для уточнения состояния Б. необходимо определение уровней инсулина и глюкозы в плазме крови, исследование ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда). У Б. развился латентный СД тяжёлого течения. Возникновение гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами. Гипогликемическую кому у Б. необходимо дифференцировать с алкогольным психозом, гликогенозами, инфарктом миокарда.
Задача 36 В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца. Вопросы: 1. Какие формы патологии имеются у Ж.? 2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения? 3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки? 4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их. . Ответы 1. У Ж. имеются: артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, синдром поликистозных яичников, ожирение II ст., желчнокаменная болезнь, стеатоз печени. С учетом этого можно говорить о развитии у Ж. метаболического синдрома с характерными для него клиническими проявлениями (в т. ч. ИБС, остеоартропатии, СД II типа и др.) 2. У Ж. можно допускать наличие ожирения. Однако для этого необходимо доказать наличие (или отсутствие) висцерального (центрального) ожирения. 3. Для уточнения состояния пациентки необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости на уровне 3-4, 4-5 поясничных позвонков, измерить окружность талии (ОТ) и бедер (ОБ), рассчитать отношение ОТ/ОБ, (пер)оральный тест на толерантность к глюкозе ОТТГ, исследовать липидный спектр крови. 4. Лечение подобных состояний, получивших название: «Первичное управление Метаболическим синдромом», заключается в пропаганде здорового образа жизни, включающего: – обеспечение изменения соотношения образование энергии/ энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения; – умеренное сокращение калорий (5-10% снижение массы тела за первый год); – постепенное увеличение физической нагрузки; –смена диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, рост потребления волокон, снижение потребления соли. При недостаточной эффективности используют фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии. Задача 40 Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия. Вопросы
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; просмотров: 757; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.223.255 (0.01 с.) |