Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.

Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?

Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?

Ответы

Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита).

Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто‑кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии).

3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.

5. Для однозначного утверждения о наличии у К. печёночной недостаточности и асцита необходимы дополнительные данные. Они получены при дополнительных исследованиях: биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахара нет, уробилиноген не обнаружен; КОС: рН 7,34; рСО₂ 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения; диаметр портальной вены увеличен; наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода. Из анамнеза стало известно, что К. страдает хроническим алкоголизмом.

 

Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 7‑е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

 

Вопросы

Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?

Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4‑е сутки после травмы?

Ответы

У К. развилась острая почечная недостаточность. Причина ее – травматический шок и окклюзия почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).

2. Причиной анурии являются: - низкое артериальное давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); - увеличение секреции Na⁺ в канальцах (в результате изменения положения Na⁺,K⁺‑АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого - увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.

3. Восстановления диуреза после интенсивной трансфузионной терапии не произошло в связи с сохраняющейся ишемией почек («шоковые почки»), а также – обтурацией миоглобином канальцев (связано с отслоением эпителия и закупоркой просвета канальцев). Следствием этого является увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшает скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.

Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,110¹²/л, лейкоциты 1010⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов, СОЭ 5 мм/час, глюкоза 210 мг%, гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы