Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Гемобластозами являются: (7)
Содержание книги
- Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у Б.?
- Чем может быть обусловлено увеличение массы тела у Н.?
- Как принято называть сформировавшуюся у испытуемых форму устойчивости к гипоксическому воздействию и каковы механизмы её формирования?
- Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.
- Каковы принципы лечения пациентки?
- Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?
- Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка.
- Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае. Ответ обоснуйте.
- Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени.
- Как в целом обозначить состояние, развившееся у К.?
- Каковы механизмы развития каждого из симптомов.
- Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?
- Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в мл, давление 150 мм водн. Ст.
- Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
- О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
- Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.
- Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.
- Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
- У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.
- Каковы причины портальной гипертензии и асцита. Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма.
- Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
- Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- К этиологическим факторам болезни относят: (2)
- Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
- Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
- Причиной полиурии на ранней стадии сд является: (1)
- Число адипоцитов увеличивается при: (1)
- Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
- Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- Для развития атопий характерно: (3)
- Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
- Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
- К мегалобластной анемии могут привести: (4)
- Гемобластозами являются: (7)
- Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
- В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
- Сладж, как првило, развивается при: (5)
- Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
- При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
- При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
- При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
- Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- Для протопатической боли характерны: (3)
- Невроз у человека, как правило: (5)
1) миелолейкоз
| 2) миелобластный лейкоз
| 3) лимфобластный лейкоз
| 4) лимфосаркома
| 5) лимфома Беркетта
| 6) лимфолейкоз
| 7) лейомиосаркома
| 8) эритремия
| 9) рабдомиосаркома
|
Лейкоз это: (3)
1) доброкачественная опухоль
| 2) злокачественная опухоль
| 3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
| 4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
| 5) солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
| 6) при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
|
Гематосаркома это: (3)
1) доброкачественная опухоль
| 2) злокачественная опухоль
| 3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
| 4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
| 5) солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани
| 6) при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
| 7) при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
|
Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствуют: (4)
1) активация нормальных ростков кроветворной ткани
| 2) инфильтративный рост
| 3) интоксикация организма
| 4) метастазирование
| 5) клеточный атипизм
| 6) гиперальбуминемия
| 7) опухолевая прогрессия
|
При лейкозах в периферической крови всегда можно обнаружить бластные лейкозные клетки: (1)
Лейкоз вызывается: (4)
1) реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9
| 2) аберрация хромосомы 1
| 3) полициклические углеводороды
| 4) ионизирующая радиация
| 5) инфракрасные лучи
| 6) вирусы
|
Наиболее частыми причинами смерти при лейкозах являются: (4)
1) инфильтрация жизненно‑важных органов лейкозными клетками
| 2) кровоизлияния в жизненно‑важные органы
| 3) сепсис
| 4) кахексия
| 5) анемия
| 6) пневмония
|
Для лейкемоидной реакции миелоидного типа характерно: (5)
1) нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)
| 2) наличие «лейкемического провала»
| 3) наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
| 4) наличие эозинофильно‑базофильной ассоциации
| 5) наличие мегалобластов
| 6) наличие миелоцитов
| 7) наличие промиелоцитов
| 8) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
|
Для хронического миелолейкоза наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
| 2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
| 3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
|
Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
| 2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
| 3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы
|
Лейкопения может сочетаться с лейкемоидной реакцией:(1)
Верно то, что: (2)
1) лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
| 2) лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
| 3) при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал»
| 4) лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
| 5) при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения
| 6) лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
|
Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
1) угнетение эритропоэза
| 2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
| 3) снижение свёртываемости крови
| 4) образование гемолизинов
| 5) усиление образования внутреннего фактора Касла
| 6) внекостномозговое метастазирование
|
Выраженная иммунодепрессия развивается при: (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе
| 2) остром эритробластном лейкозе
| 3) хроническом миелолейкозе
| 4) хроническом лимфолейкозе
| 5) остром миелолейкозе
| 6) остром лимфолейкозе
|
Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
| 2) усиленным размножением мегалобластов
| 3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка
| 4) блоком созревания бластных клеток
| 5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
|
Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при: (1)
1) остром лимфолейкозе
| 2) недифференцируемом лейкозе
| 3) остром миелолейкозе
|
Для хронического миелолейкоза характерно: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток
| 2) эозинофильно‑базофильная ассоциация
| 3) «лейкемический провал»
| 4) лимфоцитоз
| 5) лимфопения
| 6) нейтропения
| 7) анемия
|
Для хронического лимфолейкоза характерно: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов
| 2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
| 3) наличие небольшого числа лимфобластов
| 4) абсолютный и относительный лимфоцитоз
| 5) анемия
| 6) нейтрофилия
| 7) нейтропения
|
Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
| 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
| 3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
|
|
Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)
1) бластные клетки в периферической крови
| 2) витамин B12‑дефицитная анемия
| 3) «лейкемический провал»
| 4) экстрамедуллярные очаги кроветворения
|
К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся: (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина
| 2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
| 3) значительная эритропения
| 4) гемоконцентрация
| 5) тромбоцитопения
|
Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров
| 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
| 3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов
| 4) нарушение эмиграции гранулоцитов
| 5) снижение фагоцитарной активности макрофагов
| 6) снижение количества B-лимфоцитов
| 7) избыток T-лимфоцитов–хелперов
| 8) повышение титра IgА
|
Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)
1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
| 2) увеличения числа T-лимфоцитов
| 3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами
| 4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
| 5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток
| 6) повышения титра антиэритроцитарных АТ
|
XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)
1) антитромбин III
| 2) гепарин
| 3) тромбоксан А2
| 4) простациклин
| 5) протеин S
| 6) протеин С
| 7) плазмин
| 8) NO
|
Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)
1) серотонин
| 2) фибриноген
| 3) тромбоксан А2
| 4) простациклин
| 5) АТФ
| 6) стрептокиназа
| 7) урокиназа
| 8) NO
|
Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)
1) АТФ
| 2) адреналин
| 3) тромбин
| 4) тромбоксан А2
| 5) протромбин
| 6) NO
| 7) простациклин
| 8) тромбомодулин
|
Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)
1) нефротический синдром
| 2) застойная сердечная недостаточность
| 3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
| 4) беременность
| 5) печёночная недостаточность
| 6) атеросклероз
| 7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия
| 8) гипертиреоз
|
|