При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)

1) преждевременное половое созревание	2) евнухоидизм
3) болезнь Иценко ‑ Кушинга	4) синдром Иценко ‑ Кушинга
5) СД	6) карликовость
7) галакторея	8) первичный гипертиреоз

При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)

1) ФСГ (фоллитропина)	2) меланотропина
3) СТГ	4) окситоцина
5) пролактина	6) ТТГ
7) АДГ

Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)

1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки	2) тяжёлые послеродовые кровопотери
3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников	4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
5) кровоизлияние в гипофиза	6) длительное голодание
7) энцефалит	8) длительное переедание

Секрецию АДГ стимулируют: (5)

1) повышение осмолярности плазмы крови	2) понижении осмолярности плазмы крови
3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация	4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы	6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы
7) гипертермия	8) психоэмоциональное напряжение

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)

1) да

2) нет

Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)

1) уменьшению синтеза кортиколиберина	2) ожирению
3) уменьшению секреции соматостатина	4) уменьшению секреции окситоцина
5) снижению секреции АДГ	6) дегидратации организма
7) уменьшению синтеза тиролиберина	8) недостаточности родовых схваток

Для акромегалии характерны: (7)

1) усиление мобилизации жира из депо	2) активация синтеза белков и торможение их распада
3) гипогликемия	4) снижение толерантности к глюкозе
5) усиление глюконеогенеза в печени	6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
7) стимуляция секреции глюкагона	8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
9) гиперкальциемия

После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)

1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина	2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина

При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)

1) нейрофизинов и транскортина	2) тропинов и статинов
3) либеринов и тропинов	4) либеринов и статинов

Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)

1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли	2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза
3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса	4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)

1) СТГ	2) АКТГ
3) фоллитропина	4) ‑липотропина
5) ТТГ	6) меланотропина
7) пролактина	8) окситоцина

17. При развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)

1) сужение полей зрения	2) галакторея
3) анемия	4) гипогонадизм
5) акромегалия	6) появление патологических рефлексов
7) тотальный гипопитуитаризм	8) развитие лихорадки

Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)

1) развитием иммунодефицитного состояния	2) развитием лихорадки
3) ожирением	4) притуплением чувства жажды
5) усилением сухожильных рефлексов	6) анорексией
7) гипергликемией	8) бессонницей

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)

1) синдроме Иценко ‑ Кушинга	2) хронической надпочечниковой недостаточности
3) врождённой гиперплазии надпочечников	4) акромегалии
5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза	6) болезни Шеана
7) аденоме щитовидной железы	8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина

Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)

1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе	2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе
3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе	4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе

XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)

1) дезоксикортикостерона	2) соматостатина
3) андрогенов	4) норадреналина
5) альдостерона	6) АДГ
7) кортизола	8) адреналина

Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)

1) повышение тонуса скелетной мускулатуры	2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия	4) гипонатриемия
5) гипернатриемия	6) гиперкалиемия
7) гипергликемия	8) гипогликемия

Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)

1) метастазы опухоли в кору надпочечников	2) кровоизлияние в кору надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом	4) амилоидоз
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения	6) хроническая интоксикация
7) стресс

4. Для болезни Аддисона характерны: (5)

1) гиперпигментация кожи	2) артериальная гипертензия
3) гипонатриемия, гиперкалиемия	4) гипернатриемия, гипокалиемия
5) артериальная гипотензия	6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
7) судороги	8) нарушение секреции пищеварительных соков

Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов	2) полиурия на поздней стадии
3) олигурия на ранней стадии	4) артериальная гипотензия
5) мышечная слабость	6) судороги
7) гипонатриемия	8) гипокалиемия

Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)

1) пермиссивное действие по отношению к кининам	2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3) торможение синтеза Пг	4) активация системы комплемента
5) усиление секреции гистамина	6) разрушение T-лимфоцитов
7) стабилизация биомембран	8) активация гистаминазы
9) блокада гиалуронидазы

Для гиперкортицизма характерны: (5)

1) повышение продукции АТ	2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии	4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков	6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям	8) уменьшение выделения азота с мочой

При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na^+ и уменьшение реабсорбции К^+ в почечных канальцах	2) увеличение реабсорбции К^+ и уменьшение реабсорбции Na^+ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы	4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са^2+ с мочой	6) уменьшение экскреции Са^2+ с мочой
7) торможение всасывания Са^2+ в кишечнике

Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)

1) повышением ОЦК	2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
3) гипернатриемией	4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам	6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы	8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

1) низкий уровень кортизола в крови	2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови	4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников	6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников