Экспериментальная артериальная гипертензия

 

С целью наиболее углублённого изучения причин нарушения регуляции АД используют различные модели артериальной гипертензии на животных. Экспериментальные Гипертензия артериальная получают на обезьянах, собаках, крысах, кроликах и других животных, моделируя нарушения функций центральная нервная система, желёз внутренней секреции, почек и других систем, участвующих в регуляции деятельности сердца, тонуса сосудов, тканевого метаболизма. Эти модели не аналогичны Гипертензия артериальная человека, но они являются удобным методом исследования процессов становления и стабилизации повышенного уровня АД. Данные, полученные на моделях, сыграли важную роль в формировании современных взглядов на этиологию и патогенез гипертонической болезни и симптоматических форм Гипертензия артериальная и послужили основой для создания эффективных мер профилактики и лечения этих заболеваний.

Наиболее близки к гипертонической болезни человека так называемый неврогенные модели Гипертензия артериальная. Эти модели служат научной базой для обоснования наиболее признанной неврогенной теории происхождения гипертонической болезни, сформулированной Г. Ф. Лангом и A. Л. Мясниковым (1950, 1954) на основе клин, наблюдений и экспериментальных работ школы И. П. Павлова.

Неврогенные формы Гипертензия артериальная получают путём создания у животных отрицательных эмоций (страха, ярости, препятствий к достижению цели, невозможности избежать опасности и так далее), перенапряжения высшей нервной деятельности (выработкой сложных, требующих тонкой дифференцировки рефлексов, перестройкой информационно насыщенных ситуационных стереотипов при столкновении во времени оборонительного, пищевого и полового возбуждений, а также путём изменения биологических ритмов, стадных инстинктов и так далее).

Примером неврогенной модели является экспериментальная Гипертензия артериальная, которую получают на обезьянах (павианах, гамадрилах), производя у них столкновения оборонительного, полового и пищевого возбуждений, извращения суточного режима освещения в сочетании с аллергической сенсибилизацией. При этом, по данным X. М. Маркова (1967), обычное для данного вида обезьян давление 120—140/70—85 миллиметров ртутного столба по истечении 2 месяцев повышается до 190—200/ 110—130 миллиметров ртутного столба

 

Моделирование так называемый центрогенных Гипертензия артериальная в эксперименте основано на первичном нарушении кровообращения и лимфотока в головном мозге. Такие модели создаются посредством перевязки мозговых сосудов, сдавления мозговой ткани, множественной эмболии лимф, сосудов, сотрясений мозга, вызывая асептическое воспаление в области премоторной коры и так далее

Наиболее типичной для этой группы является Гипертензия артериальная, возникающая при ишемии мозга. Стабильное повышение АД можно получить на кроликах, перевязывая магистральные артерии мозга (например, при односторонней перевязке ветвей общей сонной артерии выше каротидного синуса). При этом АД, по данным В. В. Сучкова (1969), в течение 30—40 дней повышается со 125 до 180 миллиметров ртутного столба и остаётся высоким в течение 5 месяцев.

Большое значение для понимания причин, стабилизирующих АД на высоком, уровне, имеют исследования на моделях нефрогенных форм Гипертензия артериальная, которые воспроизводят в основном двумя методами: сужением почечных артерий (металлическими скобами, кольцами, спиралями, шёлковой лигатурой) и сжатием почек извне (обёртывание целлофаном, резиной, затягивание 8-образной лигатурой, выведение почки под кожу спины и так далее).

 

Нефрогенные Гипертензия артериальная, полученные путём уменьшения кровоснабжения почек, стабильны только при сужении артерий обеих почек или при сужении артерии одной почки в сочетании с удалением второй почки. В зависимости от глубины ишемических повреждений почечные Гипертензия артериальная возникают в различные сроки (от нескольких дней до нескольких месяцев) и отличаются выраженным повышением АД, особенно диастолического, и тенденцией к стабилизации гипертензии. При злокачественном течении почечной Гипертензия артериальная АД повышается до 200/150 миллиметров ртутного столба и более, главным образом за счёт увеличения периферического сопротивления.

Модель ренопривной Гипертензия артериальная в эксперименте на крысах с одной удалённой почкой впервые создал Гроллмен с сотрудники в 1943 год. Предположение, что эта форма Гипертензия артериальная связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ, находит подтверждение в том, что подсадка нефрэктомированным животным нормальных почек или введение им почечных экстрактов уменьшает или предотвращает возникновение ренопривной Гипертензия артериальная

При необходимости изучения влияния высокого АД на течение других патологический процессов (напр., атеросклероза) часто пользуются Гипертензия артериальная, возникающей при сужении абдоминальной части аорты над отхождением почечных артерий. Эта так называемый коарктационная гипертензия имеет не только гемодинамическую природу, но связана также с уменьшением кровоснабжения почек и ишемией органов и тканей, находящихся в области сниженного давления.

 

Из моделей гормональных Гипертензия артериальная наибольшее распространение получила модель ДОКА-гипертензии, которую получают введением 11-дезоксикортикостерон-ацетата или в виде ежедневных подкожных инъекций (1—10 миллиграмм на протяжении 30—70 дней), или путём имплантации больших количеств (около 40—50 миллиграмм) масляного раствора ДОКА под кожу животных. Наиболее эффективно введение ДОКА при дополнительной нагрузке (питье 1—4% растворов поваренной соли). При этом говорят о ДОКА-солевой Гипертензия артериальная ДОКА-гипертензия сопровождается выраженными аллергическими воспалительными поражениями сосудов сердца, почек, кишечника и других органов; наиболее быстро она развивается у молодых животных. Разновидностью ДОКА-гипертензии является супраренальная Гипертензия артериальная, которая возникает при прошивании надпочечника животного шёлковой нитью, смоченной в скипидаре. Близка по причинам возникновения и морфологически изменениям к этим видам экспериментальной Гипертензия артериальная и так называемый адренало-регенерационная гипертензия, впервые полученная Скелтоном.

Для выяснения роли нарушений депрессорных влияний с барорецепторов сосудов в патогенезе Гипертензия артериальная применяется модель рефлексогенной Гипертензия артериальная, или «гипертонии растормаживания». Рефлексогенную Гипертензия артериальная получают денервацией каротидных синусов и дуги аорты, наложением вокруг каротидных синусов пластмассовых или металлических футляров, препятствующих растяжению бифуркаций сонных артерий. Целью всех вмешательств является уменьшение депрессорных влияний с барорецепторных зон. Рефлексогенная Гипертензия артериальная характеризуется медленным повышением АД, которое в течение 2—3 недель достигает максимума и превышает исходный уровень на 40—60% у кроликов и 60—70% у собак и удерживается на высоком уровне от 1 года до 2 лет (Н. Н. Горев, 1959). АД при рефлексогенной Гипертензия артериальная подвержено большим колебаниям, гипертрофия миокарда менее выражена, отсутствуют явления нефросклероза, частота сердцебиений и минутный выброс увеличены; у таких животных во время сна или при адренергической блокаде АД нормализуется.

В 1962 год Окамото и Аоки среди крыс линии Wistar выделили животных с повышенным систолическим давлением (145—175 миллиметров ртутного столба) и получили путём скрещивания гипертензивных особей чистую линию спонтанно гипертензивных крыс (SHR).

К 30-й недель после рождения систолическое давление у крыс этой линии достигает 170—180 миллиметров ртутного столба. В 37% случаев Гипертензия артериальная принимает злокачественное течение.

Эта гипертензия считается близким аналогом эссенциальной гипертензии у людей и широко используется для изучения наследственных и других факторов в патогенезе стойких Гипертензия артериальная.