Центрогенные артериальные гипотензии

Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 23. 43.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.43» МС Ы

Рис. 23.43. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии.

Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (невроза), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД (невроза)

Причина их — длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

Основные звенья патогенеза гипотензии вследствие нарушения ВНД:

Ú перенапряжение (и срыв) ВНД (невроз) —инициальное звено патогенеза гипотензии;

Ú формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения; оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва);

Ú снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов (как результат активации парасимпатических влияний на ССС);

Ú развитие артериальной гипотензии.

 

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга

Возникают при повреждении центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

Ú травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

Ú нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

Ú дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

Ú нарушение выделения в кровь катехоламинов ( при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное — в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

Ú снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её влияний на ССС;

Ú относительное или абсолютное преобладание влияний парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

Ú снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

 

В совокупности указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий — нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

Ú снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД;

Ú уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.